Un equipo de investigadores de Israel demostró que medusas y anémonas duermen y protegen su ADN mientras descansan.
Revelaron que esas criaturas marinas dedican cerca de un tercio del día al sueño, un comportamiento que las acerca más a los mamíferos de lo que se pensaba. Lo publicaron en la revista Nature Communications.
Los resultados sugieren que el sueño tiene raíces muy antiguas y cumple una función esencial en la vida animal.
Los científicos pertenecen a la Universidad Bar-Ilan y a la Universidad de Tel Aviv de Israel.
Comprobaron que dormir ayuda a reparar el material genético de esos animales, lo que apunta a que la necesidad de sueño podría haber surgido para proteger la integridad celular.
En diálogo con Infobae, la médica neuróloga Stella Valienzi, presidenta de la Asociación Argentina de Medicina del Sueño, consideró: “Más allá del sueño en sí mismo, los resultados muestran la importancia de dormir por todos los beneficios que aporta a la salud”.
Además, “destacan el papel protector del sueño, especialmente mediante la melatonina, que no solo promueve el descanso, sino que también cumple funciones como antioxidante”, añadió.
Sueño sin cerebro

En el inicio de la investigación se propusieron entender por qué y para qué duermen animales sin cerebro como las medusas y las anémonas. Hasta ahora, la ciencia del sueño se centraba en organismos más complejos.
Los expertos eligieron especies que llevan más de 600 millones de años en los océanos.

El objetivo entonces fue probar si el sueño existe en estos animales para reparar el ADN y si esa función ya estaba presente antes del desarrollo de los cerebros. La hipótesis surgió porque viven bajo radiación ultravioleta, un factor que daña el material genético.
El equipo de investigadores también buscó saber si el sueño en medusas y anémonas responde a la luz, a un reloj interno o a ambos.
Además, se preguntaron si la melatonina, la hormona que regula el sueño en humanos, tiene un efecto similar en estas especies marinas.
Relojes y mares

Los investigadores registraron la actividad y la respuesta a estímulos de las medusas y anémonas bajo distintos ciclos de luz y condiciones controladas.
Así, identificaron que el sueño de la medusa Cassiopea andromeda depende de la luz y la presión interna. En cambio, el reloj biológico regula el sueño de la anémona Nematostella vectensis y ocurre en los cambios entre luz y oscuridad.
La medusa duerme especialmente de noche y suma siestas breves al mediodía.
En el caso de la anémona, el sueño se regula por el reloj biológico y ocurre en los cambios entre luz y oscuridad.
A partir de los resultados, los investigadores afirmaron que “el sueño es un estado conductual fundamental y conservado a lo largo de la evolución”. Este fenómeno aparece en animales sin cerebro, lo que refuerza su origen evolutivo profundo.

El equipo planteó que el sueño pudo surgir como una estrategia para proteger el ADN de los daños provocados por la vigilia. También probaron si la melatonina produce un efecto protector en estas especies.
En las medusas, el sueño se identificó por una caída en la frecuencia de sus pulsaciones y una baja reacción a la luz durante al menos tres minutos. En la anémona, se observó inmovilidad y baja respuesta a estímulos por ocho minutos o más.
Si bien ambos animales duermen cerca de un tercio del día, la anémona lo hace en el día y la medusa en la noche, con siestas cortas.
ADN bajo el agua

El experimento midió el daño en el ADN al usar el marcador γH2AX. Se analizó el material genético en distintas fases del ciclo sueño-vigilia, tras privación de sueño y al exponer a los animales a radiación ultravioleta o a la droga etopósido.
La aplicación de melatonina promovió el sueño y redujo el daño genético. El estudio destacó: “el tratamiento con melatonina, que promovió el sueño durante la fase activa de cada especie, redujo los niveles de γH2AX en ambas”.

Durante la vigilia, el daño en el ADN aumentó. Con la privación de sueño o la exposición a radiación, el daño subió y creció la necesidad de dormir. Al recuperar el sueño, el material genético volvió a su estado habitual.
El uso de etopósido, un producto que induce daño en el ADN, replicó el efecto de la radiación. El daño genético subió y los animales durmieron más, para después restaurar el equilibrio.
El descanso y la vida

“La reducción del daño en el ADN durante el sueño es una función celular conservada evolutivamente”, resaltaron los investigadores.
Recomendaron que se investigue más sobre los mecanismos que relacionan el sueño y la reparación genética en animales complejos.
Reconocieron que solo se analizaron dos especies en laboratorio. Extender los resultados a otros animales requerirá más investigaciones.
Últimas Noticias
De la naturaleza a la innovación: el movimiento de las serpientes podría llevar la robótica a otro nivel
El nuevo estudio demuestra que la biomecánica natural supera la fuerza bruta, guiando a ingenieros en el desarrollo de sistemas más adaptativos y precisos

Cuando la Tierra perdió el 90% de las especies: así se reconstruyó la vida marina hace más de 250 millones de años
Nuevas investigaciones revelan que, tras la mayor catástrofe ecológica registrada, algunos depredadores y redes tróficas lograron mantenerse en distintas regiones, desafiando la idea de un colapso total y abriendo preguntas sobre la resiliencia marina

Un debate científico podría reescribir la historia del Tyrannosaurus rex y su forma de moverse
La comunidad paleontológica discute si este depredador gigante podía realmente correr como las aves, impulsando investigaciones que exploran los límites del conocimiento sobre los dinosaurios

¿Los padres de hoy intelectualizan demasiado la crianza de sus hijos?
La pediatra Evangelina Cueto analizó el impacto de la atomización familiar y la pérdida de redes comunitarias, durante una entrevista en Infobae en Vivo

Avance contra el Alzheimer: prueban con éxito una inmunoterapia que frenó y revirtió la enfermedad en ratones
Investigadores de la Universidad de Washington desarrollaron un tratamiento que logró, con una sola aplicación, prevenir la aparición de placas beta amiloide y reducir en un 50% las ya existentes en modelos animales




