Un avance científico reciente ha revelado una conexión entre las bacterias orales y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Un equipo de investigadores ha identificado cómo ciertos microorganismos presentes en la boca, al colonizar el intestino, podrían desencadenar procesos que afectan directamente a las neuronas cerebrales.
El estudio, realizado por especialistas de POSTECH, la Universidad de Sungkyunkwan y la Universidad Nacional de Seúl bajo la dirección del profesor Ara Koh, se centró en el papel del microbioma intestinal en la aparición del Parkinson. Los hallazgos se publicaron en Nature Communications el 5 de septiembre de 2025.
Los científicos detectaron que pacientes con esta enfermedad presentan una mayor abundancia de Streptococcus mutans, una bacteria oral conocida por su implicación en las caries dentales, en su flora intestinal.
Para los expertos, este descubrimiento aporta una pieza clave al conocimiento actual, ya que hasta ahora se sabía que la composición del microbioma intestinal difería entre personas sanas y quienes padecen Parkinson, pero no se habían identificado los microbios o metabolitos responsables.
El Parkinson afecta a más de 8,5 millones de personas en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Esta patología causa trastornos del movimiento, mentales y del sueño, dolor y otros problemas de salud, los cuales empeoran con el tiempo, advierte el máximo ente sanitario internacional.
De acuerdo a la Fundación Americana del Cerebro, de Estados Unidos, “el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson aumenta con la edad y aproximadamente el 1% de las personas mayores de 60 años la padecen. Aunque afecta más a personas mayores, alrededor del 10% de los casos se considera de aparición temprana, lo que significa que los síntomas comienzan antes de los 50 años”.
Mecanismo descubierto: de la boca al cerebro
El mecanismo identificado por el equipo coreano se basa en la capacidad de S. mutans para producir la enzima urocanato reductasa (UrdA) y, a partir de ella, el metabolito imidazol propionato (ImP). Ambos compuestos se encontraron en concentraciones elevadas tanto en el intestino como en la sangre de los pacientes con Parkinson.
El ImP demostró poder atravesar la barrera intestinal, ingresar en la circulación sistémica y llegar al cerebro, donde contribuye a la pérdida de neuronas dopaminérgicas, un rasgo característico de la enfermedad.
Para comprobar el impacto de estos hallazgos, los investigadores realizaron experimentos en modelos animales. Introdujeron S. mutans en el intestino de ratones y también modificaron Escherichia coli para que expresara la enzima UrdA.
Los animales tratados presentaron niveles elevados de ImP en sangre y tejido cerebral, junto con síntomas propios del Parkinson: pérdida de neuronas dopaminérgicas, aumento de la neuroinflamación, deterioro de la función motora y mayor acumulación de alfa-sinucleína, una proteína clave en la progresión de la enfermedad.
Implicaciones terapéuticas y nuevas estrategias
Los experimentos permitieron identificar que estos efectos dependen de la activación del complejo proteico mTORC1, un regulador central de la señalización celular.
Cuando los ratones recibieron un inhibidor de mTORC1, se observó una reducción significativa de la neuroinflamación, la pérdida neuronal, la agregación de alfa-sinucleína y las alteraciones motoras. Este resultado sugiere que intervenir en la interacción entre el microbioma oral-intestinal y sus metabolitos podría abrir la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para el Parkinson.
El profesor Ara Koh, líder del equipo de investigación, destacó la importancia de estos resultados para el futuro: “Nuestro estudio proporciona una comprensión mecanicista de cómo los microbios orales en el intestino pueden influir en el cerebro y contribuir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Destaca el potencial de actuar sobre la microbiota intestinal como estrategia terapéutica, ofreciendo una nueva dirección para el tratamiento del Parkinson", concluyó el investigador.
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