Científicos de la Julius-Maximilians-Universität Würzburg identificaron un efecto inesperado de la vitamina B2 en el desarrollo del cáncer: este nutriente, esencial para la salud humana, puede contribuir a la supervivencia de las células tumorales al reforzar su protección contra la ferroptosis, un proceso de muerte celular programada vinculado con la supresión tumoral, informó el portal científico Science Daily.
De acuerdo con la investigación, publicada en Nature Cell Biology, la manipulación de la vía metabólica de la vitamina podría permitir nuevas estrategias de tratamiento para aumentar la vulnerabilidad de los tumores a la dstrucción celular.
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El estudio, dirigido por el profesor José Pedro Friedmann Angeli y realizado en el Rudolf Virchow Centre (RVZ), centro de investigación biomédica de la Universidad de Würzburg, aporta como resultado principal que al reducir la disponibilidad de vitamina B2, las células cancerosas se volvieron más sensibles a la acción de la ferroptosis.
En modelos celulares in vitro, los experimentos incorporaron el uso de la roseoflavina, un compuesto natural producido por bacterias y de estructura similar a la vitamina, que logró inducir la muerte celular tumoral incluso en bajas concentraciones. Según explicó Friedmann Angeli, estos resultados demuestran la viabilidad de intervenir el metabolismo de la vitamina como posible arma contra el cáncer.
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El mecanismo que convierte la vitamina B2 en aliada del tumor
La vitamina B2, también denominada riboflavina, interviene en la protección de las células frente al daño oxidativo y desempeña funciones clave tras ser absorbida a través de alimentos como lácteos, huevos, carne y vegetales verdes.
El grupo del Rudolf Virchow Centre detectó que esta propiedad puede tener efectos contrapuestos en el contexto oncológico: además de salvaguardar células sanas, la vitamina potencia un “escudo” biológico que preserva a las células malignas. El proceso identificado gira en torno al papel de la proteína FSP1. Este componente ayuda a las células a evitar muertes no deseadas; la vitamina B2 lo activa y, en presencia del nutriente, la defensa tumoral se refuerza.
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En los ensayos realizados con edición genómica y modelos celulares de cáncer, cuando los investigadores limitaron la vitamina, la resistencia de las células al proceso de ferroptosis disminuyó de manera cuantificable. El trabajo describió que, aunque hoy no existen inhibidores comerciales específicos para interferir la ruta de la riboflavina, el equipo recurrió a la roseoflavina —producida por bacterias— para probar el abordaje.
El profesor señaló: “La roseoflavina desencadenó ferroptosis en bajas concentraciones”. Y agregó: “Nuestros experimentos demuestran que este concepto es factible”.
La investigación fue desarrollada como parte del proyecto DeciFerr (Deciphering and exploiting ferroptosis regulatory mechanism in cancer) dirigido por Friedmann Angeli y cuenta, desde mayo de 2024, con el apoyo del Consejo Europeo de Investigación (ERC), que destinó casi 2 millones de euros a la iniciativa a través de una ERC Consolidator Grant.
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La ferroptosis, un proceso con implicancias más allá del cáncer
La ferroptosis es un tipo de muerte celular programada mediada por daño oxidativo en las membranas provocado por el hierro. El proceso representa una defensa natural del organismo: elimina células dañinas de manera controlada y evita inflamaciones en los tejidos adyacentes.
Las células cancerosas han desarrollado mecanismos para eludir este destino al fortalecer sus sistemas de defensa antioxidante y, como reveló este estudio, al aprovechar la acción de la vitamina B2.
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El profesor señaló que la importancia de la ferroptosis trasciende el campo oncológico. “No solo resulta relevante para el cáncer, también hay evidencia creciente de que interviene en enfermedades neurodegenerativas y en lesiones tisulares posteriores a trasplantes de órganos o eventos de isquemia-reperfusión”.
El equipo del Rudolf Virchow Centre avanza en el desarrollo de inhibidores más efectivos del metabolismo de la vitamina B2 y planea ensayarlos en modelos preclínicos de cáncer.
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