El humo del cigarrillo altera más de 1.600 genes en la retina y aumenta el riesgo de ceguera, alerta un estudio

La investigación de la Johns Hopkins University revela que la exposición al tabaco provoca modificaciones epigenéticas en células clave de la visión y facilita la progresión de enfermedades oculares como la degeneración macular asociada a la edad

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Investigadores de la Johns Hopkins
Investigadores de la Johns Hopkins University identifican 1.698 genes afectados por el humo del cigarrillo en la retina humana y animal (Imagen Ilustrativa Infobae)

El daño que el cigarrillo provoca en los pulmones y el sistema cardiovascular está ampliamente documentado. Sin embargo, sus efectos sobre la visión siguen siendo menos conocidos.

Una investigación de la Johns Hopkins University School of Medicine, aporta nuevas evidencias sobre cómo el humo del tabaco puede acelerar el deterioro ocular y aumentar el riesgo de ceguera en la adultez.

El estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, reveló que la exposición al humo altera la actividad de 1.698 genes en la retina, particularmente en el epitelio pigmentario, una capa de células clave para proteger a los fotorreceptores que permiten ver.

Estas modificaciones epigenéticas —cambios en la regulación genética sin alterar la secuencia del ADN— podrían contribuir a la degeneración macular asociada a la edad, principal causa de pérdida visual en mayores de 50 años.

La retina bajo el efecto del tabaco

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El estudio revela que el tabaquismo altera la actividad genética y epigenética en el epitelio pigmentario de la retina, esencial para la visión (Imagen Ilustrativa Infobae)

La degeneración macular es una patología progresiva que deteriora la visión central, dificultando actividades cotidianas como leer o reconocer rostros. El tabaquismo es uno de sus principales factores de riesgo y puede cuadruplicar la probabilidad de desarrollarla.

Para comprender los mecanismos biológicos detrás de esta relación, el equipo liderado por el oftalmólogo James T. Handa analizó células del epitelio pigmentario en ratones jóvenes y adultos, además de tejidos humanos de donantes fumadores y no fumadores. Este enfoque permitió observar el impacto del humo en distintas etapas de la vida.

Los investigadores comprobaron que las toxinas del cigarrillo generan estrés oxidativo y alteran la organización de la cromatina, el “empaquetado” del ADN dentro de la célula. Cuando esta estructura cambia, los genes pueden activarse o silenciarse de manera inapropiada, afectando la capacidad de las células para mantenerse sanas.

Tecnología de célula única para ver el daño en detalle

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El humo del cigarrillo se vincula directamente con un mayor riesgo de degeneración macular, principal causa de pérdida visual en mayores de 50 años (Imagen Ilustrativa Infobae)

El trabajo empleó técnicas avanzadas de secuenciación que permiten analizar la actividad genética a nivel de célula individual. Gracias a estas herramientas, el equipo detectó poblaciones celulares disfuncionales con menor expresión de genes protectores y mayor vulnerabilidad al envejecimiento.

Entre los genes afectados se encontraron aquellos relacionados con la estabilidad del ADN, la función de las mitocondrias —responsables de generar energía celular— y los mecanismos de autofagia, el proceso mediante el cual las células eliminan componentes dañados.

En términos simples, el humo del cigarrillo parece debilitar los sistemas de reparación y limpieza interna del tejido ocular, favoreciendo la acumulación de daño con el paso del tiempo.

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El análisis de tejidos de fumadores y no fumadores demuestra que los efectos nocivos del tabaco sobre la retina son consistentes en humanos y animales (Imagen Ilustrativa Infobae)

Uno de los hallazgos más relevantes fue la diferencia entre células jóvenes y envejecidas. En el caso de las primeras, la exposición al humo activó genes vinculados a la función mitocondrial y la estabilidad proteica, lo que les permitió resistir parcialmente el daño.

En cambio, las células de organismos mayores mostraron una respuesta defensiva limitada y una mayor tasa de muerte celular. Este fenómeno ayuda a explicar por qué la degeneración macular se manifiesta con mayor frecuencia en la vejez, aunque la exposición al tabaco puede iniciar el proceso mucho antes.

El análisis de muestras humanas reveló un patrón similar al observado en animales, reforzando la idea de que existe un mecanismo biológico común. Los científicos identificaron los mismos 1.698 genes alterados en células disfuncionales de ambos modelos, lo que sugiere que el impacto del humo sobre la retina no es circunstancial sino sistémico.

Los 1.698 genes alterados impactan
Los 1.698 genes alterados impactan procesos como la función de las mitocondrias, la estabilidad del ADN y la autofagia ocular (Imagen Ilustrativa Infobae)

Aunque el número de donantes fue reducido, la coincidencia entre modelos experimentales y humanos aporta solidez a los resultados y abre nuevas líneas de investigación.

Implicancias para la prevención y el tratamiento

Los autores señalan que el siguiente paso será diferenciar qué cambios epigenéticos son reversibles y cuáles dejan una huella duradera en el tejido ocular. Comprender esta diferencia permitiría diseñar estrategias preventivas dirigidas a personas con mayor riesgo y desarrollar terapias capaces de restaurar la función celular.

Más allá de su valor científico, el estudio refuerza un mensaje de salud pública: el impacto del tabaco se extiende a órganos y sistemas menos visibles, como la retina, y puede influir en la calidad de vida décadas después de la exposición.

En ese sentido, identificar los mecanismos moleculares que conectan el humo del cigarrillo con la pérdida visual no solo aporta conocimiento biológico, sino que también ofrece nuevas oportunidades para proteger la visión y retrasar la progresión de enfermedades oculares asociadas al envejecimiento.