El uso de ansiolíticos puede suponer un riesgo importante de desarrollar un deterioro cognitivo en el futuro, y los científicos pueden haber descubierto por fin el motivo.
Investigadores de la Organización Australiana de Ciencia y Tecnología Nuclear (ANTSO, por sus siglas en inglés) descubrieron que los fármacos pueden afectar a las células microgliales del cerebro, que a su vez interfieren con las espinas dendríticas, una parte clave de las neuronas del cerebro.
En esencia, los fármacos provocan lentamente un impacto en la parte del cerebro que electriza y activa las células.
Millones de estadounidenses consumen estos fármacos, y desde hace tiempo se conoce la relación entre ellos y un mayor riesgo de deterioro cognitivo en etapas posteriores de la vida. Los investigadores tienen la esperanza de que su hallazgo abra la puerta a una nueva clase de fármacos que tengan un menor impacto a largo plazo en la salud del cerebro.
“Esta observación es importante porque se cree que el uso prolongado de ansiolíticos contribuye a acelerar la demencia y no se sabía cómo podía ocurrir”, dijo Richard Banati, profesor de ANTSO, según Neuroscience News.
El especialista explicó que el cerebro tiene miles de millones de neuronas, que son impulsos eléctricos que transmiten información y envían señales químicas entre partes del cerebro. Las neuronas se conectan entre sí a través de un enlace llamado sinapsis.
La mayoría de las investigaciones sobre el impacto de los medicamentos para la ansiedad en el deterioro cognitivo se han centrado en las neuronas y la sinapsis entre ellas. Sin embargo, el equipo de ANTSO decidió centrarse en las células microgliales.
“Se trata de células pequeñas y muy móviles que forman parte de la matriz no neuronal en la que se encuentran las células nerviosas”, detalló Banati. Y añadió: “Esta matriz constituye una parte sustancial del cerebro e influye directamente en el funcionamiento de las redes neuronales”.
El equipo probó el diazepam, un medicamento habitual contra la ansiedad, para ver cómo reaccionaba en el sistema neurológico de los ratones. Descubrieron que no iba directamente a las sinapsis, sino a la microglía, lo que no es lo que muchos expertos esperaban.
“El fármaco cambió la actividad normal de las células microgliales e indirectamente la función de mantenimiento que la microglía tiene en torno a las conexiones sinápticas de las células nerviosas. Es intrigante ver cómo el sistema inmunitario local del cerebro, del que forman parte las células microgliales, participa directamente en la integridad funcional general del cerebro”, aseveró el experto.
Esto significa que la razón por la que algunos de los que toman la medicación sufren una fatiga severa -e incluso demencia y otros problemas cognitivos más adelante- podría deberse a las células microgliales.
Los expertos lo describen como freír los cables de una máquina. Si los cables se dañan, pueden funcionar más lentamente, o no funcionar en absoluto. A la larga, si se dañan suficientes cables, toda la máquina -que sería el cerebro en este caso- puede perder algunas operaciones por completo.
La investigación aún está en sus primeras fases, pero los innovadores hallazgos abren la puerta a una nueva clase de medicamentos contra la ansiedad que pueden dificultar los efectos de la enfermedad mental sin causar daños a largo plazo en el cerebro.
Además, llega en un momento muy oportuno, ya que el número de personas que utilizan estos medicamentos aumentó durante la pandemia, especialmente entre los jóvenes. Las prescripciones de estos fármacos se dispararon un 21% cuando comenzó la pandemia de COVID-19, y el mayor salto se produjo entre las personas de 13 a 19 años.
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