Descubren cuál es la proteína que está detrás de nuestros antojos por los alimentos ricos en grasas

Que tengamos más antojo por comer una porción de pizza que una ración de brócoli tiene una explicación profunda, en nuestro cerebro: una proteína que controla nuestra predilección por los alimentos ricos en grasas y su rol en el desarrollo de obesidad. Así lo apunta un nuevo estudio de la Universidad Metropolitana de Osaka (Japón) tras descubrir que la pérdida de la proteína mitocondrial OPA1 en determinadas neuronas del hipotálamo favorece el consumo excesivo de este tipo de alimento y el aumento de grasa corporal.

La investigación ha sido publicada en la FASEB Journal y se centra en las neuronas que expresan el receptor de melanocortina 4 (MC4R), una pieza fundamental del sistema cerebral que regula el apetito, la saciedad y el peso corporal. Para estudiar el papel de OPA1, los investigadores desarrollaron ratones modificados genéticamente en los que esta proteína podía eliminarse específicamente de las neuronas MC4R. Los animales, tanto machos como hembras, recibieron una dieta convencional y tuvieron acceso voluntario a aceite de soja durante varias semanas.

Los resultados fueron llamativos. En los animales sanos, el consumo de aceite de soja aumentó la producción de OPA1 en el hipotálamo de los machos, concretamente en una región denominada núcleo paraventricular. Este cambio no se produjo en las hembras. Además, según los antecedentes del propio equipo, el efecto no se había observado de la misma manera con otras fuentes de grasa, como la manteca.

Cuando OPA1 fue eliminada de las neuronas MC4R, los ratones comenzaron a consumir más aceite de soja y desarrollaron progresivamente una mayor cantidad de grasa corporal. El fenómeno apareció antes incluso de que fueran evidentes las diferencias de peso. Las hembras resultaron particularmente sensibles: empezaron a ganar peso desde la tercera semana de exposición, frente a la cuarta semana en los machos.

El papel de los estrógenos

Las diferencias entre machos y hembras también aparecieron en los parámetros metabólicos. Las hembras deficientes en OPA1 acumularon más grasa y presentaron mayores concentraciones de glucosa, triglicéridos y ácidos grasos en sangre tras consumir aceite de soja. No obstante, los machos no se observaron aumentos similares.

Los autores plantean que las hormonas sexuales, especialmente los estrógenos, podrían estar implicadas en esta respuesta diferencial. El aceite de soja provocó además cambios distintos en genes relacionados con la regulación del apetito, lo que refuerza la hipótesis de que el funcionamiento de las neuronas MC4R depende de una interacción compleja entre metabolismo, señales hormonales y dinámica mitocondrial.

Los resultados, sin embargo, deben interpretarse con cautela, puesto que se trata de un estudio realizado en ratones y centrado en una fuente concreta de grasa, por lo que todavía no puede determinarse si el mismo mecanismo opera en seres humanos. Aun así, la investigación abre así una nueva línea de estudio: comprender cómo las mitocondrias de las neuronas que controlan el apetito responden a diferentes grasas y por qué esa respuesta puede variar entre sexos. Los próximos trabajos deberán determinar si OPA1 desempeña un papel similar en neuronas humanas y cómo interactúan la genética, las hormonas y la composición de la dieta en el desarrollo de la obesidad.