La identificación de las proteínas responsables de propagar el Parkinson en el cerebro abre nuevos horizontes al tratamiento de la enfermedad

El número de pacientes de esta enfermedad neurodegenerativa se duplicará en 20 años. En la actualidad, entre 120.000 y 150.000 personas sufren de Parkinson en España

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Imagen de TAC de un
Imagen de TAC de un cerebro (AdobeStock)

Entre 120.000 y 150.000 personas sufren de Parkinson en España, con 10.000 casos nuevos al año. Según la Sociedad Española de Neurología (SEN), el número de pacientes se duplicará en 20 años y se triplicará en 2050. Por ello, buena parte de las investigaciones actuales de la ciencia giran en torno a esta enfermedad neurodegenerativa.

Un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale (Estados Unidos) ha logrado identificar dos proteínas clave que podrían ser las responsables de la progresión del Parkinson. Localizadas en las neuronas motoras, han sido señaladas como responsables del transporte de la proteína mal plegada alfa-sinucleína, un elemento cuya acumulación desencadena la muerte neuronal característica de la enfermedad.

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por una degradación paulatina de las neuronas cerebrales, fenómeno en el que la acumulación y propagación de la alfa-sinucleína resulta determinante. Aunque se tiene constancia de que esta proteína avanza de una célula a otra, hasta ahora los mecanismos precisos que facilitan dicho desplazamiento se desconocían. El equipo dirigido por Stephen Strittmatter, profesor de Neurología y responsable del Departamento de Neurociencias en Yale School of Medicine, ha presentado ahora datos que apuntan a los transportadores mGluR4 y NPDC1 como actores cruciales en este proceso.

Los resultados del estudio han sido publicados en la revista Nature Communications y subrayan la relevancia de comprender cómo la alfa-sinucleína logra atravesar la membrana neuronal: “La alfa-sinucleína mal plegada es el sello patológico del Parkinson. Si llegáramos a entender cómo penetra en las neuronas, podríamos posiblemente bloquear o ralentizar la progresión de la enfermedad”.

Para ello, el equipo considera que es imprescindible desvelar el mecanismo molecular que permite dicho paso. Este hallazgo se produce en un contexto en el que las patologías neurodegenerativas, como el Alzheimer y el propio Parkinson, están en aumento en muchos países del mundo.

Marc Gauthier, de 62 años, ha vuelto a caminar tras un diagnóstico de Parkinson hace ya tres décadas.

Un descubrimiento para futuros tratamientos del Parkinson

La investigación ha consistido en analizar si la alfa-sinucleína utiliza proteínas de superficie para entrar en las células. Los autores diseñaron así una serie de 4.400 cultivos de células, cada uno expresando combinaciones diferentes de proteínas superficiales, para observar cuáles de ellas se unían a la proteína mal plegada. Los experimentos han mostrado que sólo 16 moléculas de superficie tenían capacidad de unión. De éstas, dos (mGluR4 y NPDC1), que se encuentran en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, actuaban como canales de entrada de la alfa-sinucleína.

A día de hoy, las estrategias de tratamiento del Parkinson se centran en mitigar los síntomas, sin lograr frenar la evolución de la enfermedad. Abordar directamente la transmisión de la alfa-sinucleína podría abrir la puerta al desarrollo de terapias orientadas a detener o retrasar el avance del trastorno neurodegenerativo, ha señalado Strittmatter en declaraciones recogidas por Medical Xpress.

La necesidad de avanzar en nuevos tratamientos es apremiante, dado que este tipo de enfermedades afectan sobre todo a personas mayores y la proporción de población de adultos mayores de 65 años va en aumento, incrementando el grupo en riesgo de padecer Parkinson. Como resume Strittmatter, “tenemos una población que envejece. Lograr frenar o evitar la muerte de las neuronas es un reto enorme. Ahora es realmente el momento de avanzar en cómo podemos ralentizar este proceso”.