Una proteína conocida por proteger los extremos de los cromosomas tiene un trabajo extra que nadie esperaba: mantener viva la capacidad del músculo para repararse.
Se llama TRF2, y un estudio de la Universidad de Pensilvania de los Estados Unidos publicado en la revista Science Advances demostró que sin ella, las células madre del músculo pierden su identidad y dejan de funcionar, con consecuencias directas para la distrofia muscular de Duchenne y para la investigación oncológica.
PUBLICIDAD
El trabajo usó ratones de laboratorio a los que se les eliminó TRF2 de las células madre musculares. Al principio, los músculos lucían normales. Pero con el tiempo, la reserva de esas células fue cayendo.
Lo llamativo fue que no murieron sino que dejaron de ser lo que eran: perdieron la identidad molecular que las define como células madre musculares.
Las consecuencias se vieron cuando los músculos tuvieron que repararse tras una lesión. En lugar de regenerar tejido muscular sano, acumularon cicatrices y grasa.
En ratones con distrofia muscular de Duchenne, la ausencia de TRF2 aceleró el avance de la enfermedad y redujo su tiempo de vida.
Durante décadas, TRF2 fue vista casi exclusivamente como una proteína de protección: su tarea era cuidar los telómeros, las tapas de ADN que sellan los extremos de los cromosomas para que no se dañen ni sean confundidos con ADN roto. El nuevo estudio dice que eso es solo parte de la historia.
PUBLICIDAD
Una proteína con doble vida
La científica principal, Foteini Mourkioti, profesora asociada de cirugía ortopédica en la Universidad de Pensilvania, resumió el giro. “Durante años, TRF2 fue vista como una proteína cuyo trabajo principal es proteger los extremos de los cromosomas del daño o la alteración”, dijo.
“Pero más que simplemente proteger el ADN, TRF2 parece ser clave para regenerar músculo a lo largo de la vida”, añadió.
Los experimentos mostraron que los niveles de TRF2 suben y bajan con precisión cada vez que las células madre musculares pasan del reposo a la reparación, y de ahí a la autorrenovación.
Eso indica que la proteína no está fija: se regula de manera dinámica según lo que la célula necesita hacer en cada momento.
Cuando el equipo la eliminó, el resultado no fue muerte celular sino algo más sutil y más grave: la célula perdió su programa.
“Esto cambia por completo cómo pensamos el papel de TRF2 en estas células”, dijo Mourkioti. “La pérdida de identidad tiene implicancias graves para saber si la recuperación de una lesión siquiera es posible”, expresó.
PUBLICIDAD
El músculo que olvida cómo sanar
El estudio también probó qué pasa cuando esa falla ocurre en una enfermedad degenerativa real. En ratones con distrofia muscular de Duchenne, quitar TRF2 de las células madre musculares agravó la degeneración y acortó la vida de los animales.
El equipo fue más allá e identificó el mecanismo. TRF2 no solo actúa en los telómeros: también se une a regiones reguladoras repartidas por todo el genoma que controlan genes esenciales para que una célula madre muscular siga siendo lo que es.
Muchas de esas regiones tienen estructuras de ADN llamadas G-cuádruplexes, que en los últimos años ganaron atención como posibles blancos terapéuticos en oncología.
“Encontramos que TRF2 trabaja a través de estas estructuras para preservar la identidad de las células madre musculares y mantenerlas capaces de reparar músculo dañado”, dijo Mourkioti. “Eso fue completamente inesperado”, resaltó.
PUBLICIDAD
Por qué el músculo casi nunca tiene cáncer
El hallazgo también ilumina algo que los biólogos llevan tiempo preguntándose: el músculo esquelético es uno de los tejidos con mayor capacidad regenerativa del cuerpo y, al mismo tiempo, los cánceres que se originan ahí son poco frecuentes.
Entender cómo el músculo usa TRF2 de manera distinta a otros tejidos podría ayudar a diseñar terapias que potencien la regeneración sin aumentar el riesgo de cáncer. Por eso sus autores lo presentaron como relevante tanto para enfermedades musculares como para la biología tumoral.
Para hacer la investigación, los científicos recibieron subsidios de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.
PUBLICIDAD
PUBLICIDAD
Últimas Noticias
“Fue una verdadera odisea”: el astrónomo argentino detrás del hallazgo del planeta más joven y el misterio que aún desafía a la ciencia
En diálogo con Infobae, Lucas Cieza explicó por qué Elias 2-24 b pone bajo presión las teorías sobre el origen de los gigantes gaseosos y comparó su crecimiento con el Pac-Man del videojuego
El Niño se fortalece y cambia el escenario de lluvias en Argentina: qué se espera para octubre, noviembre y diciembre
La NOAA anticipa que el fenómeno podría alcanzar una intensidad histórica. Hacia fin de año, las precipitaciones superarían los valores normales en el Litoral y la región Pampeana
“Los gatos tigre han sido un enigma durante décadas”: el ADN que identificó al Tilcayo como una nueva especie y podría cambiar el mapa argentino
Jonas Lescroart, biólogo evolutivo belga y uno de los principales investigadores del hallazgo, habló con Infobae sobre las pruebas genéticas del felino que pasó un año con una familia de Bolivia y la posibilidad de hallar ejemplares en Jujuy y otras zonas del noroeste del país
La ciencia explicó por qué el tono de voz de un adulto pesa más que sus gestos ante el cerebro infantil
Una investigación publicada en Reino Unido reveló que los niños experimentan dominancia auditiva y juzgan el estado emocional de las personas según los sonidos que perciben
Descubren el planeta más joven conocido: un argentino formó parte del estudio
Elias 2-24 b, un mundo de masa similar a Júpiter y de menos de un millón de años, fue confirmado a 450 años luz de la Tierra dentro del disco de polvo que rodea a una estrella en formación. El astrofísico Lucas Cieza participó de la investigación, que ayuda a despejar una incógnita de diez años sobre cómo se forman los planetas gigantes
