Un cambio cerebral durante la adolescencia alteraría el acceso a recuerdos tempranos

La memoria en la adolescencia se vuelve más difícil de recuperar porque el cerebro retira de forma temporal el soporte molecular que estabiliza ciertos recuerdos infantiles. Según información de MedicalXpress, portal internacional especializado en ciencia y salud, un estudio en ratones publicado en PLOS Biology plantea que esa inestabilidad no apunta a un fallo, sino a un proceso biológico programado.

Durante una fase de la adolescencia tardía, acceder a recuerdos antiguos puede resultar confuso por una reorganización transitoria en la corteza retrosplenial (RSP), una región vinculada con la consolidación y la recuperación de la memoria a largo plazo. El trabajo, elaborado por un equipo del Albert Einstein College of Medicine, sitúa ahí el núcleo de un cambio que deja esas vivencias temporalmente fuera de alcance.

Cómo guarda un recuerdo el cerebro

Un recuerdo no queda almacenado como si fuera un archivo inmóvil, sino en la fuerza de las conexiones entre neuronas. Cuando dos neuronas se activan de manera conjunta ante una experiencia, la sinapsis que las une se refuerza de forma sostenida, un proceso que la neurociencia denomina potenciación a largo plazo.

Cada evocación, repetición o práctica refuerza esa arquitectura del circuito. La memoria, a escala microscópica, depende de una red de sinapsis interconectadas que se vuelve cada vez más fácil de reactivar.

Al principio, el hipocampo actúa como una estación de procesamiento provisional que codifica con rapidez los detalles de una experiencia. Si esa información se refuerza por su carga emocional, por repetición o durante el sueño profundo, sus rasgos principales pasan de forma gradual a la corteza cerebral.

Ese traslado forma parte de lo que la neurobiología conoce como consolidación de sistemas. El hipocampo procesa con rapidez y a corto plazo, mientras la corteza cerebral almacena de forma más lenta y duradera.

La corteza retrosplenial (RSP) ocupa un lugar clave en ese circuito porque allí terminan asentándose recuerdos ya consolidados. También funciona como una estación de relevo a la que el cerebro recurre cuando intenta recuperar información remota.

El estudio de los neurocientíficos Jelena Radulovic y Hui Zhang, vincula esa región con un mecanismo que no borra el recuerdo, pero sí dificulta su recuperación nítida. Cuando el soporte que estabiliza las conexiones corticales se retira durante la adolescencia tardía, la maquinaria que permite evocarlas pierde firmeza.

Un andamiaje que se retira

Las redes perineuronales (PNN) funcionan como un andamiaje molecular que envuelve el soma y las dendritas de ciertas neuronas. Su función consiste en estabilizar conexiones y fijar los circuitos de memoria cuando estos alcanzan la madurez.

Cuanto mayor es la densidad de esas redes alrededor de un circuito, más difícil resulta modificar sus sinapsis o alterar sus patrones de activación. Ese blindaje protege los recuerdos frente a la degradación, aunque también reduce su plasticidad.

El hallazgo central del trabajo indica que este andamiaje no permanece igual durante toda la vida adulta. En modelos animales, la concentración de las proteínas estructurales que componen las PNN cae de forma selectiva en la adolescencia tardía dentro de la corteza retrosplenial.

El estudio, en el que también participaron equipos de la Universidad Northwestern y la Universidad de Haifa, detectó que esa oscilación transitoria no aparece en todas las áreas vinculadas con la memoria. El hipocampo, por ejemplo, no mostró ese mismo cambio temporal.

Por qué ocurre en esa región

La especificidad regional constituye uno de los puntos más llamativos del trabajo. Si el debilitamiento de las redes perineuronales afectara a todo el cerebro por igual, el fenómeno apuntaría a un deterioro general y no a una remodelación dirigida.

La concentración de esta desconexión parcial en la corteza retrosplenial, y dentro de una ventana concreta del desarrollo, sugiere la existencia de un programa biológico coordinado. Esa delimitación espacial y temporal refuerza la idea de que el cerebro ejecuta una reorganización funcional.

Los ratones que aprendieron a asociar un entorno con una experiencia aversiva antes de entrar en esa etapa perdieron temporalmente la capacidad de evocar ese recuerdo al llegar a la adolescencia tardía. Más adelante, al alcanzar la adultez, recuperaron esa respuesta de memoria.

La recuperación no fue idéntica a la inicial. El recuerdo volvió con un trazo más difuso y con menos detalle, lo que sugiere que el acceso puede restablecerse sin reproducir por completo la precisión original.

El papel de TGFβ2

El equipo identificó al factor de crecimiento TGFβ2 como el mecanismo molecular que activa la retirada temporal de las redes perineuronales en la corteza retrosplenial. Ese hallazgo convirtió una observación descriptiva en una explicación causal del proceso.

Cuando los investigadores manipularon los niveles de esa proteína y restauraron su señalización durante el periodo crítico, lograron preservar la estabilidad del andamiaje. Con ello, también mantuvieron el acceso a los recuerdos tempranos durante la adolescencia.

Ese resultado indica que la pérdida transitoria de acceso a la memoria no obedece a una falla caótica del cerebro adolescente. La evidencia apunta a una señal molecular concreta que ordena desmontar de forma temporal los elementos que sostienen esos circuitos.

El trabajo exige cautela a la hora de trasladar las conclusiones a la memoria humana. La investigación se desarrolló en ratones y los mecanismos exactos que explican cómo se restablece después ese acceso, así como la tendencia de las respuestas emocionales a generalizarse con la edad, siguen abiertos.

Lo que sí queda respaldado por la investigación, según Muy Interesante, es la existencia de una dirección biológica definida en esa inestabilidad de la memoria adolescente. El andamiaje sináptico se retira de forma programada y la neurobiología intenta precisar ahora qué determina su regreso.