La senescencia es un estado en el que la célula deja de dividirse pero permanece activa e influye en el entorno de los tejidos.
Científicos de los Estados Unidos publicaron una revisión en la revista Cell en la que describen cómo la senescencia celular puede detener el cáncer o, en algunos casos, ayudar a que avance.
Los científicos definieron la senescencia como “un programa biológico posicionado en la intersección de la lesión tisular, la inflamación crónica y la tumorogénesis”.
El equipo observó que la senescencia impidió que células dañadas siguieran dividiéndose, aunque algunas permanecieron y modificaron el entorno de los tejidos.
Los integrantes del grupo fueron Clemens Hinterleitner, Hailey Goldberg, Domhnall McHugh, Valentin Barthet, Aveline Filliol y Scott Lowe.
Desarrollaron el trabajo en el Departamento de Biología y Genética del Cáncer del Centro Memorial Sloan Kettering, la Escuela de Graduados de Ciencias Médicas Weill Cornell y el Instituto Médico Howard Hughes, en Estados Unidos.
Doble cara para una célula
La senescencia celular significa que una célula deja de dividirse, pero no desaparece de inmediato.
Los investigadores la definieron como “un proceso biológico dinámico cuyos rasgos se activan de forma variable y se cruzan con otros estados celulares adaptativos”.
Este fenómeno protege al organismo porque evita que células con daño en su ADN se multipliquen.
Aunque, cuando estas células senescentes permanecen mucho tiempo, generan un ambiente inflamatorio que ayudó al crecimiento de tumores.
El objetivo de la investigación fue proponer un marco que ayude a entender por qué la senescencia a veces resulta útil y en otras ocasiones perjudica.
Los científicos buscaron una visión amplia y flexible para explicar su impacto en escenarios variados.
Las seis dimensiones
Los investigadores revisaron trabajos anteriores y analizaron datos de distintos tipos de células. Identificaron seis dimensiones que, juntas, definen la senescencia.
La primera fue el arresto proliferativo: la célula deja de dividirse por la acción de genes como p53 y p16INK4a.
La segunda dimensión fue la reorganización de la cromatina, que modificó el material genético y activó programas propios de la senescencia.
En tercer lugar, las células senescentes mostraron resistencia a la muerte celular. Esta habilidad les permitió sobrevivir a situaciones que destruirían a otras células, gracias a proteínas que bloquearon señales de muerte.
El fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP) fue otra característica central. Es el conjunto de sustancias que las células liberaron para modificar el entorno y activar o frenar la defensa inmunitaria.
La quinta dimensión se relacionó con cambios en la superficie de la célula, que alteraron la manera en que interactuó con su ambiente.
La sexta abarcó cambios profundos en el metabolismo, que ayudaron a la célula a sobrevivir y a producir SASP. Los resultados mostraron que la senescencia no fue un estado único, sino un espectro de posibilidades según el tipo de célula, el daño y el entorno.
Los científicos destacaron: “La diversidad y complejidad de los programas de senescencia subrayan la necesidad de un marco que capture tanto sus rasgos definitorios como la variedad de sus efectos in vivo”.
Futuro, límites y caminos abiertos
La investigación sugirió crear terapias que eliminen solo las células senescentes dañinas y conserven las que ayudan a reparar tejidos.
Los científicos advirtieron: “definir qué poblaciones senescentes deben eliminarse, preservarse o modificarse sigue siendo un objetivo crítico”.
Entre las limitaciones, el equipo explicó que no existen marcadores universales para identificar de forma precisa a las células senescentes.
Además, la senescencia puede variar según la edad, el tipo de tejido o la enfermedad.
La investigación cerró con la idea de que la senescencia es un proceso flexible, capaz de proteger o dañar, y que entenderla mejor puede abrir nuevas estrategias para tratar el cáncer y enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
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