Un avance científico podría transformar el futuro de la esclerosis múltiple. Un equipo de investigadores descubrió un “freno” molecular que impide la maduración de las células responsables de reparar el daño cerebral en esa enfermedad.
El hallazgo fue realizado por científicos del Instituto de Ciencias Gliales (IGS) de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve en los Estados Unidos. Se publicó en la revista Cell.
Abre la posibilidad de desarrollar terapias regenerativas capaces de restaurar la mielina, que es la capa protectora de las neuronas que se deteriora en la esclerosis múltiple.
Los oligodendrocitos envuelven las neuronas con vainas de mielina que permiten la transmisión eficiente de los impulsos eléctricos en el sistema nervioso.
Aunque las células gliales, a las que pertenecen los oligodendrocitos, constituyen más de la mitad de las células del sistema nervioso, durante mucho tiempo han recibido menos atención que las neuronas.
Descubrimiento del freno molecular SOX6
El mecanismo identificado por el equipo se centra en la proteína SOX6, que actúa como un “freno” molecular.
Esta proteína mantiene a los oligodendrocitos en un estado inmaduro mediante un proceso conocido como “gene melting”.
En condiciones normales, este freno resulta esencial para el desarrollo cerebral, ya que evita la formación prematura de mielina y asegura que la maduración de los oligodendrocitos ocurra en el momento y lugar adecuados.
Sin embargo, en la esclerosis múltiple, este mecanismo protector se queda atascado, lo que impide la reparación de la mielina.
El análisis de muestras de tejido cerebral de personas con esclerosis múltiple reveló una acumulación inusual de oligodendrocitos bloqueados en este estado inmaduro asociado a SOX6.
Esta alteración no se observó en muestras de pacientes con otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson, lo que sugiere que el fenómeno es específico de la esclerosis múltiple.
Terapias regenerativas y potencial de reparación cerebral
Para comprobar si era posible revertir este bloqueo, los investigadores emplearon un fármaco molecular dirigido, conocido como oligonucleótido antisentido (ASO), para reducir los niveles de SOX6 en modelos de ratones.
Tras la intervención, las células tratadas maduraron en pocos días y comenzaron a formar nuevas vainas de mielina alrededor de las neuronas cercanas.
Esto demostró que la manipulación de este “freno” puede reactivar el proceso de reparación en el cerebro.
Paul Tesar, director del IGS y autor principal del estudio, destacó la relevancia de estos resultados: al identificar el freno molecular que regula la maduración de los oligodendrocitos, se abre una vía concreta para estimular la capacidad reparadora del cerebro.
Kevin Allan, coautor principal, subrayó que este hallazgo ofrece una explicación plausible de por qué las células no logran remielinizar las neuronas dañadas en la esclerosis múltiple.
Por su parte, Jesse Zhan, también coautor principal, enfatizó que el estudio demuestra la posibilidad de liberar este freno y restaurar funciones vitales en el cerebro.
El equipo comprobó que el mecanismo de bloqueo por SOX6 no aparece en otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson, lo que refuerza la especificidad del hallazgo para la esclerosis múltiple y su potencial como blanco terapéutico exclusivo para esta patología.
La investigación contó con la colaboración de expertos de la Facultad de Medicina de la empresa Ionis Pharmaceuticals, el Instituto Whitehead y el Baylor College of Medicine.
El estudio recibió apoyo financiero de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, el Instituto Médico Howard Hughes, la Fundación de Células Madre de Nueva York y la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, así como donaciones filantrópicas de diversas familias y organizaciones.
Los resultados sugieren entonces que los oligodendrocitos en la esclerosis múltiple no están irremediablemente dañados, sino que permanecen detenidos en su desarrollo.
Ahora se sabe que sería posible reactivar su función reparadora mediante la manipulación del freno molecular identificado.
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