Qué cambios en la retina podrían ser una señal temprana de Alzheimer

En enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, arribar al diagnóstico de manera temprana puede ser la diferencia entre una mejor o peor evolución. Y en ese sentido, el reciente hallazgo de investigadores del Centro Médico Cedars-Sinai en Los Ángeles, EEUU, abrió una esperanza en lo que podría ser la detección precoz de esta patología.

Es que, según vieron, una serie de cambios que suceden en la retina de quienes padecen Alzheimer corresponden a modificaciones a nivel cerebral propias de la etapa inicial de la enfermedad.

El trabajo es el análisis más extenso hasta la fecha de los cambios en la retina -la capa de tejido en la parte posterior del ojo donde se origina la información visual- y cómo esos cambios corresponden a cambios cerebrales y cognitivos en pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Los resultados de la investigación fueron publicados en la revista revisada por pares Acta Neuropathologica, y fueron considerados por los especialistas en la materia como “un paso importante hacia la comprensión de los efectos complejos de la enfermedad de Alzheimer en la retina, especialmente en las primeras etapas del deterioro cognitivo”. Los expertos creen que esta comprensión es clave para el desarrollo de tratamientos más efectivos que podrían prevenir la progresión de la enfermedad.

“Los procesos patológicos de la enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo devastador y una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo, no sólo se limitan al cerebro sino que también se manifiestan en la retina neurosensorial -desarrollaron los autores del trabajo en la publicación-. La detección de la enfermedad durante las primeras etapas, cuando el daño neuronal es limitado, debería permitir una intervención temprana y una mayor eficacia terapéutica”.

Y destacaron: “Con las limitaciones actuales en el diagnóstico temprano y el seguimiento clínico, la retina, una extensión del desarrollo del cerebro sin protección ósea, ofrece una accesibilidad sin precedentes para la visualización y el seguimiento temporal directos, asequibles y no invasivos de objetivos del sistema nervioso central (SNC) a resoluciones vasculares, celulares y moleculares”. Para ellos, “explorar las manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer en la retina y su relación con la patología cerebral es, por tanto, una prioridad”.

Maya Koronyo- Hamaoui, PhD, profesor de Neurocirugía, Neurología y Ciencias Biomédicas en Cedars-Sinai y autor principal del estudio remarcó que el trabajo “es el primero en proporcionar análisis en profundidad de los perfiles de proteínas y los efectos moleculares, celulares y estructurales de la enfermedad de Alzheimer en la retina humana y cómo se corresponden con los cambios en el cerebro y la función cognitiva”. “Estos hallazgos pueden eventualmente conducir al desarrollo de técnicas de imagen que nos permitan diagnosticar la enfermedad de Alzheimer antes y con mayor precisión y monitorear su progresión de manera no invasiva mirando a través del ojo”, consideró.

Para el trabajo, los investigadores observaron muestras de tejido cerebral y de retina recolectadas durante 14 años de 86 donantes humanos, el grupo más grande de muestras de retina de pacientes humanos con enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo leve estudiado hasta el momento.

Compararon muestras de donantes con función cognitiva normal con aquellos con deterioro cognitivo leve en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer y con aquellos con demencia por enfermedad de Alzheimer en etapa posterior.

Y tras explorar las características físicas de las retinas de estos pacientes, midiendo y mapeando marcadores de inflamación y pérdida de células funcionales, y analizar las proteínas presentes en los tejidos de la retina y el cerebro, encontraron cinco aspectos en las retinas de pacientes con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer:

1 - Una sobreabundancia de una proteína llamada amiloide beta 42, que en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer se agrupa para formar placas que interrumpen la función cerebral.

2 - Acumulación de proteína beta amiloide en las células ganglionares, las cuales conectan la información visual desde la retina hasta el nervio óptico.

3 - Un mayor número de astrocitos y células inmunitarias, llamadas microglía, que rodean estrechamente las placas de beta amiloide.

4 - Hasta un 80% menos de células microgliales que eliminan las proteínas beta amiloides de la retina y el cerebro.

5 - Moléculas específicas y vías biológicas responsables de la inflamación y la muerte de células y tejidos.

“Estos cambios en la retina se correlacionaron con modificaciones en partes del cerebro llamadas cortezas entorrinal y temporal, un centro para la memoria, la navegación y la percepción del tiempo”, dijo Koronyo.

Los cambios en la retina también se correlacionaron con la etapa patológica de la enfermedad de Alzheimer (llamada etapa de Braak) y el estado cognitivo de los pacientes. Y se encontraron incluso en pacientes que parecían cognitivamente normales o con un deterioro muy leve, lo que los marca como un posible predictor temprano de un deterioro cognitivo posterior.

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