
La obesidad está reconocida como una enfermedad de causas multifactoriales y complejas. En los últimos 40 años ha triplicado su prevalencia y se ha transformado en un serio problema de salud pública en todo el mundo.
De acuerdo con mediciones antropométricas, el 66,1% de la población argentina mayor de 18 años presenta exceso de peso y el 32.4% tienen obesidad, según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo de 2019. A nivel mundial, los datos revelados por la OMS (2020) confirman que desde 1975, la obesidad se ha casi triplicado en todo el mundo. En 2016, más de 1.900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales, más de 650 millones eran obesos. Para entonces el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas, 41 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso o eran obesos y había más de 340 millones de niños y adolescentes (de 5 a 19 años) con sobrepeso u obesidad.
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Además, es conocido ya que la obesidad causa enfermedades cardiometabólicas como la hipertensión y la diabetes, pero atribuir estas enfermedades simplemente a un exceso de grasa es una simplificación. En un nivel básico, la grasa actúa como un receptáculo para almacenar energía, pero en una mirada más cercana es un actor esencial en procesos corporales vitales como la respuesta inmune, la regulación de la sensibilidad a la insulina y el mantenimiento de la temperatura corporal. En una revisión publicada en la revista Cell, investigadores argumentan que los efectos negativos de la obesidad para la salud no se derivan simplemente del exceso de grasa, sino de la disminución de su capacidad para responder a los cambios, es decir, de su plasticidad.
La composición y funcionamiento de este tejido cambia en respuesta a las fluctuaciones de peso y al envejecimiento. A medida que la grasa disminuye en plasticidad debido al envejecimiento y la obesidad, pierde su capacidad de responder a las señales corporales. En el modelo actual de este fenómeno, el rápido crecimiento del tejido adiposo supera su suministro de sangre, privando a las células grasas de oxígeno y provocando la acumulación de células que ya no se dividen. Esto conduce a la resistencia a la insulina, la inflamación y la muerte celular, acompañada del derrame incontrolado de lípidos de estas células.
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“El papel central de la disfunción del tejido adiposo en la enfermedad y la increíble plasticidad del tejido graso respaldan la promesa de modular los fenotipos del tejido graso con fines terapéuticos. Quedan muchas preguntas y oportunidades para futuros descubrimientos, que generarán nuevos conocimientos sobre la biología del tejido adiposo y, con suerte, conducirán a terapias mejoradas para enfermedades humanas”, dijeron los autores del estudio, dirigidos por Claudio J. Villanueva de la Facultad de Ciencias de la Vida/Escuela David Geffen de Medicina y Patrick Seale de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania.
El tejido adiposo se define por la presencia de células especializadas en el manejo de lípidos llamadas adipocitos, que funcionan como la principal reserva de energía del cuerpo. A lo largo de gran parte de la evolución humana, el acceso a los alimentos fue esporádico y las reservas de tejido adiposo fueron ventajosas para sobrevivir a períodos prolongados de inseguridad alimentaria. Sin embargo, en la actualidad, la sobrenutrición crónica está impulsando una epidemia de obesidad y enfermedades cardiometabólicas (como la diabetes tipo 2, la enfermedad arterial coronaria y el accidente cerebrovascular) en gran parte del mundo. Además, la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar numerosos cánceres y predispone a resultados adversos en otras enfermedades.
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La asociación entre el exceso de adiposidad y la enfermedad ha sido reconocida desde la antigüedad. Hipócrates escribió hace más de 2000 años: “la muerte súbita es más común en aquellos que son naturalmente gordos que en los delgados” . De hecho, la obesidad, especialmente la obesidad central (abdominal), está asociada con varias patologías metabólicas, que incluyen hiperglucemia, colesterol HDL bajo, hipertrigliceridemia e hipertensión, que en conjunto a menudo se denominan “síndrome metabólico”. “Descubrimientos recientes han revelado una relación compleja y matizada entre el tejido adiposo y la salud -explica Villanueva-. Los estudios epidemiológicos indican que el exceso de masa grasa se correlaciona fuertemente con una mayor incidencia de enfermedades metabólicas. Sin embargo, existe una variación sustancial entre individuos, con algunas personas obesas que permanecen metabólicamente sanas y algunas personas delgadas que presentan enfermedades metabólicas”.

El tejido adiposo se encuentra en el centro de estos problemas de salud, lo que representa un importante contribuyente a la patogénesis de la enfermedad y un objetivo prometedor para las terapias. “La obesidad a menudo conduce a una disminución de la plasticidad del tejido adiposo, que se asocia con fibrosis, inflamación, senescencia de las células progenitoras y resistencia a las catecolaminas, concluyó Villanueva. El papel central de la disfunción del tejido adiposo en la enfermedad y la increíble plasticidad del tejido graso respaldan la promesa de modular los fenotipos del tejido graso con fines terapéuticos. Aumentar la abundancia y la actividad del tejido adiposo termogénico es una estrategia prometedora para mejorar el gasto de energía para combatir tanto la enfermedad metabólica como la obesidad”.
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“Una propiedad crucial del tejido adiposo es su alto grado de plasticidad. Los estímulos fisiológicos inducen alteraciones dramáticas en el metabolismo, la estructura y el fenotipo del tejido adiposo para satisfacer las necesidades del organismo. Las limitaciones a esta plasticidad causan respuestas disminuidas o aberrantes a las señales fisiológicas e impulsan la progresión de la enfermedad cardiometabólica junto con otras consecuencias patológicas de la obesidad”, dijeron los autores.
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