La pérdida de la capa protectora de las neuronas podría causar desorden en la comunicación cerebral

La mielina cumple una función esencial en el sistema nervioso, ya que permite que los impulsos eléctricos viajen de manera rápida y precisa a lo largo de las fibras neuronales.

En afecciones como la esclerosis múltiple, una enfermedad neurodegenerativa en la que el propio sistema inmunológico ataca a esta capa protectora, su pérdida en zonas específicas del cerebro se asocia a déficits sensoriales y cognitivos que impactan la vida cotidiana.

Un trabajo publicado en Nature Communications analiza cómo la mielinización afecta a las neuronas profundas de la corteza cerebral (capa 5), fundamentales para la comunicación con otras áreas del cerebro.

El artículo detalla cómo la pérdida selectiva de mielina en la materia gris de ratones impacta en la velocidad, precisión y capacidad de integración temporal de los impulsos nerviosos entre la corteza y el tálamo, una estructura que actúa como estación de relevo e integración de la información sensorial.

Cuáles propiedades fueron afectadas por la pérdida de mielina

El hallazgo central es que la mielina no funciona únicamente como un acelerador para las señales cerebrales, sino como un metrónomo que garantiza su llegada en el momento exacto. Al eliminar químicamente esta capa protectora en la corteza cerebral de los ratones, que es la capa externa del cerebro encargada de procesar la información sensorial, mediante el uso del compuesto químico cuprizona, el equipo detectó fallas críticas en la comunicación neuronal: las señales no solo viajaban más lento, sino que llegaban de forma desorganizada.

Los datos revelaron que, sin la mielina intacta en la materia gris, el potencial de acción, que es el impulso eléctrico que transporta la información, sufría retrasos de varios milisegundos en su viaje desde la corteza hasta el tálamo. Pero el problema no era solo la lentitud, sino la inconsistencia. Los investigadores observaron un aumento en la variabilidad temporal, un fenómeno conocido como “jitter”, lo que significa que el cerebro perdía la capacidad de mantener un ritmo constante de transmisión.

A esto se sumó un efecto mecánico que los autores describieron como un “filtro de paso bajo”. Esto implica que mientras las señales lentas lograban pasar, el daño impedía el tránsito de los impulsos de alta frecuencia.

Cuando las neuronas intentaban enviar ráfagas rápidas de información, estas fallaban y se perdían en el camino, lo que demuestra que dañar el recubrimiento en la corteza es suficiente para desorganizar circuitos largos sin necesidad de afectar la sustancia blanca profunda, el tejido compuesto por los haces de fibras nerviosas mielinizadas que conectan las distintas regiones cerebrales.

Maarten Kole, uno de los líderes de la investigación, resume el impacto de este hallazgo con una simple analogía: “Habíamos previsto esto, porque se sabe que la mielina es esencial para la transmisión rápida de señales, pero lo que fue nuevo para nosotros fue que perdimos por completo la primera ola de señales. Podría compararse con un código de barras en un supermercado: el escáner solo reconoce un producto si se escanea el código de barras completo. Pero si se omite el primer fragmento de mielina, básicamente se omite la primera franja negra del código de barras. Por eso, ya no se puede escanear el producto correcto”.

Para llegar a estas conclusiones, el equipo desplegó un arsenal tecnológico que combinó la biología molecular con simulaciones virtuales.

En primera instancia, utilizaron ratones modificados genéticamente y optogenética, una técnica que les permitió “encender” a voluntad las neuronas que conectan la corteza con el tálamo mediante pulsos de luz. Gracias a este control milimétrico, pudieron cronometrar cuánto tardaba la señal en viajar y medir su fiabilidad en tiempo real.

Posteriormente, el análisis microscópico del tejido reveló las cicatrices físicas del daño: la falta de mielina provocó deformaciones como hinchazones en el cable nervioso y una desorganización en los nodos encargados de impulsar la electricidad.

Para confirmar que estas fallas físicas eran las responsables del caos eléctrico, los científicos volcaron los datos en modelos computacionales. La simulación virtual corroboró que, al suprimir la mielina en la corteza, la velocidad de conexión se reducía drásticamente y los mensajes complejos colapsaban.

Finalmente, el experimento buscó comprobar el impacto de este daño en la percepción real del animal. Para ello, estimularon los bigotes de los ratones, que funcionan como su principal escáner sensorial, al mismo tiempo que activaban la corteza. En un cerebro sano, el tálamo integra ambas señales en una ventana de tiempo extremadamente precisa.

Sin embargo, en los cerebros desmielinizados, esa ventana se ensanchó demasiado, lo que impide que el tálamo distinga con exactitud la coincidencia de los eventos.

Como concluyen los autores en el texto, el patrón continuo de mielina en estos axones no solo acelera la conducción, sino que es el mecanismo que habilita la integración temporal precisa de las señales sensoriales a lo largo de las vías profundas del cerebro.

Impacto de la desmielinización cortical sobre funciones cerebrales y posibles rutas terapéuticas

Los resultados del estudio confirman que la mielinización de las neuronas profundas de la corteza (capa 5) es fundamental para mantener el “ritmo” del cerebro. Esta capa protectora asegura que la información llegue al tálamo con la secuencia exacta necesaria para que el cerebro interprete correctamente el entorno sensorial.

Lo más relevante para la medicina es que el daño observado en los ratones reproduce las características de las lesiones en la materia gris que sufren los pacientes con enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple. Estas suelen estar vinculadas a problemas cognitivos severos que incluyen la desorientación y fallos en la memoria, síntomas que hasta ahora eran difíciles de explicar a nivel celular.

Según el artículo científico, esta falta de sincronía y precisión en la transmisión nerviosa es la base fisiológica de los síntomas. Al perder el ritmo, el cerebro se confunde. Por último, los autores subrayan que haber descifrado este mecanismo a nivel celular abre la puerta al diseño de nuevas estrategias terapéuticas. El objetivo futuro será encontrar formas de preservar o restaurar la mielina en estos circuitos largos, lo que le devolvería al cerebro su capacidad de comunicarse con precisión.