Barcelona, 14 mar (EFE).- Un pionero estudio liderado por un investigador catalán ha encontrado las claves de la eficacia de los fármacos que se usan para tratar enfermedades malignas de la sangre y que actúan sobre los genes que reducen la fuerza de las células dañinas en algunos tipos de cánceres.
El estudio, publicado en la revista 'British Journal of Haematology', ha estado liderado por el director del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras (IJC), el doctor Manel Esteller, que es también profesor de investigación en ICREA y catedrático de Genética en la Universidad de Barcelona.
Según ha explicado el IJC en un comunicado, los resultados pueden servir para predecir de manera precoz posibles resistencias de los pacientes ante los fármacos contra varios cánceres, para poder así diseñar y aplicar tratamientos alternativos lo antes posible.
Existen muchos genes que actúan contra el cáncer y que en los tumores humanos dejan de estar activos, lo que les impide llevar a cabo su función protectora contra la transformación dañina de las células.
Uno de los principales mecanismos que usa la célula cancerosa para silenciar esos genes "buenos" es añadir una modificación química llamada metilación, la cual provoca la pérdida de expresión de esos genes.
Los resultados muestran que el mapa de la metilación del ADN en una leucemia común predice cómo responderá el paciente al tratamiento de fármacos.
Tras analizar cerca de un millón de señales de metilación del genoma, la investigación ha descubierto una huella que se asocia a una buena respuesta clínica de los medicamentos, lo que puede ayudar a detectar de manera precoz las personas que tendrían resistencias a los fármacos y explorar tratamientos alternativos.
Asimismo, el estudio ha identificado patrones generales ligados a la eficacia del fármaco que reduce la metilación, pero también en genes sueltos, lo que podría facilitar el desarrollo de biomarcadores rápidos y relativamente baratos para seleccionar los pacientes respondedores y preparar estrategias de rescate para el resto. EFE
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