El ser humano tiene alrededor de 20 mil genes de células pulmonares, que durante la pandemia por COVID-19 han despertado el interés de los científicos en todo el mundo para saber cómo evoluciona el virus cuando infecta el pulmón. Ahora, investigadores argentinos lograron identificar y clasificar 70 genes candidatos a estar afectados durante la infección por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2.
“Los genes identificados podrían tener alterada su expresión en personas infectadas y potencialmente ser los efectores del desarrollo de los síntomas y complicaciones por COVID-19 a nivel pulmonar”, afirmó el doctor en Biología Lucas Maldonado, primer autor del estudio, becario posdoctoral del CONICET e integrante del grupo que lidera Laura Kamenetzky, investigadora del Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica (IMPaM) que depende de la Facultad de Medicina de la UBA y del CONICET.
Y agregó: “Ahora que identificamos esos genes podríamos dirigir búsquedas específicas para tratamientos o predicción de susceptibilidad a la enfermedad en caso de contar con información genética del paciente”.
El COVID-19 a menudo ataca primero a los pulmones, pero no es simplemente una enfermedad respiratoria, y en muchas personas, los pulmones no son el órgano más afectado. En parte, eso se debe a que las células en muchos lugares diferentes albergan el receptor ACE2, que es el principal objetivo del virus, pero también porque la infección puede dañar el sistema inmunológico.
Algunas de las complicaciones respiratorias causadas por SARS-CoV-2 son la tos crónica, enfermedad pulmonar fibrótica, bronquiectasia y enfermedad vascular pulmonar. Se sabe que los virus necesitan de las moléculas que hay en las células humanas para poder multiplicarse e infectar a más células y para ello hacen uso de unas moléculas llamadas ARN de transferencia (tRNA) que tienen codificada una información genética de 3 letras (codones). Además, los genes que se expresan más en un tejido particular tienen una mayor cantidad específica de este tipo de moléculas.
“En estos casos, si coincide el código genético del virus con el código genético del humano, el virus se ve favorecido y puede multiplicarse más rápido y ser más infectivo”, explicaron los investigadores. Lo que los científicos descubrieron es que ciertos genes que tienen alta expresión en células de tejido pulmonar humano tienen un patrón en su información genética (el modo en que convierten la información de ADN a ARN y luego a proteína) similar al virus que causa COVID-19.
“Encontramos que este mismo patrón se conserva en otros virus relacionados que infectan a humanos como el SARS y MERS y que han sido responsables de epidemias anteriores, aunque no tan severas como en esta oportunidad”, destacó Maldonado, candidato a la carrera de investigador del CONICET. Para llegar a esos resultados, los investigadores analizaron el genoma completo de los virus SARS-CoV-2, SARS y MERS y el genoma completo humano incluyendo sus genes y el nivel de expresión en células pulmonares infectadas con SARS-CoV-2. Y con esos datos buscaron correlaciones entre los genes humanos y los de los virus.
“Cuando comenzó la pandemia nos preguntamos cómo podíamos aportar desde el área de la genómica y la bioinformática al estudio del SARS-CoV-2. Nosotros ya habíamos estudiado genomas completos de patógenos (en particular, parásitos helmintos que afectan la salud humana y animal). Por eso, en un tiempo relativamente corto, pudimos adaptar, mejorar y aplicar los análisis que habíamos desarrollado previamente al SARS-CoV-2”, indicó Kamentezky, quien actualmente realiza sus tareas de investigación en el Instituto de Biociencias, Biotecnología y Biología traslacional (iB3), en el Departamento de Fisiología y Biología Molecular y Celular de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA.
Los hallazgos de los investigadores argentinos podrían dirigir búsquedas específicas para tratamientos o predicción de susceptibilidad a enfermedades pulmonares en caso de contar con información genética del paciente.
Fuente: Agencia CyTA-Fundación Leloir
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