Científicos descubren un circuito cerebral que podría revertir la obesidad, según un estudio

Un avance experimental podría cambiar el rumbo de la medicina metabólica: investigadores de la Universidad de Oklahoma han demostrado que una hormona natural puede revertir la obesidad en modelos animales, activando un circuito cerebral clave que regula el gasto energético.

Publicado en la revista Cell Reports, el estudio describe cómo la hormona FGF21 desencadena una serie de señales en el cerebro que llevan al organismo a consumir más energía y perder peso, incluso en condiciones de obesidad avanzada.

Este descubrimiento es relevante porque abre la posibilidad de diseñar tratamientos dirigidos no solo a reducir el apetito, como hacen los medicamentos actuales, sino a modificar directamente el metabolismo corporal a través del sistema nervioso central.

La investigación sugiere que el futuro de la terapia contra la obesidad podría estar en la manipulación de vías cerebrales específicas, con potencial para abordar también enfermedades hepáticas asociadas.

Investigadores de la Universidad de Oklahoma identificaron que la administración de la hormona FGF21 permitió revertir la obesidad en ratones al activar una vía en el rombencéfalo, lo que incrementó el consumo energético y redujo el exceso de peso.

El estudio sugiere que intervenir en este circuito cerebral podría convertirse en una estrategia prometedora para desarrollar nuevas terapias contra la obesidad y enfermedades hepáticas, de acuerdo con los autores.

El equipo liderado por Matthew Potthoff, subdirector del Centro de Diabetes Harold Hamm de OU Health, enfocó su investigación en la acción de la FGF21 dentro del cerebro. Asimismo, el profesional explicó que, en estudios anteriores, se había observado que la hormona enviaba señales al cerebro y no al hígado, pero la región cerebral implicada no había sido identificada hasta ahora.

El eje hormonal y cerebral en la regulación del peso

Contrario a lo que se esperaba, la señal de la FGF21 no se dirigía al hipotálamo —tradicionalmente asociado al control del peso— sino al rombencéfalo, una región profunda del encéfalo involucrada en el metabolismo y el apetito.

Los análisis demostraron que la hormona actúa sobre el núcleo del tracto solitario y el área postrema, ambos localizados en el rombencéfalo, y que estas estructuras envían la señal al núcleo parabraquial. Esta cadena de comunicación cerebral regula el metabolismo y contribuye de manera directa a la reducción del peso corporal.

“Este circuito cerebral parece mediar los efectos del FGF21”, destacó Potthoff a la Universidad de Oklahoma. La identificación del mecanismo es relevante porque puede permitir el desarrollo de terapias más selectivas y precisas para tratar la obesidad, y no solo limitarse a suprimir el apetito.

Actualmente, los medicamentos más recetados para la obesidad —como los análogos de GLP-1, entre ellos Ozempic y Wegovy— actúan en el sistema nervioso, pero lo hacen principalmente disminuyendo el apetito y la ingesta calórica.

Según la Universidad de Oklahoma, la FGF21 opera en zonas cerebrales similares, aunque mediante mecanismos distintos: en lugar de reducir el hambre, favorece el gasto energético y aumenta el metabolismo basal.

El interés por la FGF21 no se limita a la obesidad. Medicamentos basados en esta hormona se están evaluando en ensayos clínicos para tratar la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), una enfermedad hepática progresiva y sin tratamientos curativos aprobados.

El nuevo enfoque podría permitir abordar, de manera simultánea, la obesidad y otros trastornos metabólicos, ampliando así el espectro de las terapias disponibles.

Implicaciones, limitaciones y futuro de la investigación

Potthoff subrayó que el objetivo del estudio fue esclarecer cómo la FGF21 reduce el peso corporal, pero que aún deben realizarse más investigaciones para determinar si el mismo circuito cerebral está implicado en la reversión de la MASH por acción de la hormona y sus análogos.

Hasta la fecha, los resultados se han obtenido únicamente en ratones, por lo que no es posible extrapolar de inmediato los beneficios a seres humanos sin estudios adicionales.

La Universidad de Oklahoma alertó, además, que algunas terapias experimentales con FGF21 pueden inducir efectos adversos como molestias digestivas o pérdida de masa ósea, lo que plantea el reto de optimizar los tratamientos para maximizar la eficacia y reducir los riesgos.

La comprensión de este circuito cerebral no solo profundiza en la biología de la obesidad, sino que también abre el camino a terapias más personalizadas y selectivas para enfermedades metabólicas, con la expectativa de lograr tratamientos más eficaces y con menos efectos secundarios en el futuro.