Descubren cómo el hígado elige entre almacenar azúcar o grasa: el rol clave de un gen

El hígado, órgano esencial para la digestión, el almacenamiento de nutrientes y la depuración de la sangre, posee un metabolismo que se encarga de transformar muchas de las sustancias que ingresan al cuerpo en compuestos más fáciles de eliminar, ya sea por la orina o a través de las heces. Un nuevo estudio iluminó el rol que desempeña un gen esencial para que se lleve a cabo esta función: el PPP1R3B.

Entender cómo el hígado almacena energía no solo es fundamental para la salud general, sino que también tiene implicaciones significativas en el manejo de afecciones como la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso, según los expertos. Este proceso alterna entre guardar energía en forma de glucógeno, un tipo de azúcar, y triglicéridos, una forma de grasa.

Este fue el punto focal de la investigación médica publicada en la revista Science Advances, dirigida por la doctora Kate Townsend Creasy, profesora asistente de Nutrición en el Departamento de Ciencias Bioconductuales de la Escuela de Enfermería de la Universidad de Pensilvania.

Según el estudio, cuando PPP1R3B está más activo, el hígado prefiere almacenar energía como glucógeno. Por otro lado, una baja actividad del gen conduce a una mayor acumulación en forma de triglicéridos. Esta dinámica es crucial para entender cómo el organismo regula los niveles de azúcar y grasa en la sangre, parámetros esenciales para la salud metabólica.

La importancia de PPP1R3B en el metabolismo hepático

El gen PPP1R3B fue identificado como un regulador esencial del almacenamiento energético hepático. Bajo condiciones normales, el hígado debe equilibrar su actividad entre guardar energía como glucógeno o como triglicéridos, según las necesidades del cuerpo.

El análisis revela que la actividad de PPP1R3B se correlaciona directamente con la capacidad del órgano para realizar este balance: niveles de acción elevada favorecen el almacenamiento de glucógeno, mientras que una función más reducida lleva a un aumento en la acumulación de grasa.

La doctora Creasy lo explicó en un comunicado de la Universidad de Pensilvania: “Nuestra investigación demuestra que PPP1R3B funciona como un interruptor de control en el hígado. Determina si el hígado almacena energía para un uso rápido en forma de glucógeno o para un almacenamiento a largo plazo en forma de grasa. También observamos cambios en la eficiencia con la que ratones y células manipuladas genéticamente en el PPP1R3B podían utilizar la glucosa o la grasa para obtener energía”.

Implicaciones para el tratamiento enfermedades metabólicas

Los científicos emplearon metodologías avanzadas para examinar la función de PPP1R3B en un entorno controlado. Mediante modelos experimentales en ratones y modificaciones genéticas en células, el equipo logró desentrañar el papel preciso que cumple el gen en la eficiencia del uso de la glucosa y los ácidos grasos como fuentes de energía.

Los hallazgos no solo amplían el conocimiento de los mecanismos internos del hígado, sino que también proporcionan una base sólida para el desarrollo de terapias más eficaces en el tratamiento de enfermedades metabólicas, de acuerdo a los autores. De esta manera, se abre la posibilidad de diseñar intervenciones médicas personalizadas, según declaró Creasy: “Este descubrimiento podría ayudarnos a encontrar nuevas maneras de ayudar a las personas con enfermedades metabólicas con enfoques nutricionales de precisión, basados ​​en su genética”.

Las mutaciones en PPP1R3B se asocian con una mayor susceptibilidad a desarrollar condiciones como la diabetes tipo 2 y el hígado graso. Aunque previamente se conocía esta asociación, no estaba claro el mecanismo específico que ejercían estas variantes genéticas, siempre según este planteo científico.

Con la comprensión más clara de la función de este gen esencial se vislumbran nuevas oportunidades para intervenciones más precisas y personalizadas. Este enfoque podría repercutir enormemente en la forma en que se gestionan y tratan estas enfermedades.