El deseo de comer algo dulce después de una cena o almuerzo abundante no es solo una cuestión de costumbre, sino un fenómeno que podría surgir en el cerebro. Así lo planteó un estudio del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo que identificó un mecanismo neuronal que impulsaría este comportamiento.
Los investigadores realizaron pruebas en ratones para entender por qué, incluso cuando estaban saciados, seguían comiendo azúcar. “Aunque la ingesta total de alimentos se atenúa cuando nos sentimos saciados o llenos, este estado se asocia con un mayor deseo de comer alimentos dulces como postres”, señalaron los autores del trabajo, que fue publicado en Science.
Al analizar la actividad cerebral de los ratones, identificaron un grupo de células nerviosas, las neuronas POMC, que juegan un papel clave en este fenómeno, según ellos. “Las neuronas proopiomelanocortina (POMC) hipotalámicas son los principales reguladores de la saciedad porque disminuyen la ingesta de alimentos a través de neuropéptidos excitatorios de melanocortina”. Sin embargo, los científicos postularon que su función va más allá: “No solo promueven la saciedad en condiciones de alimentación, sino que simultáneamente activan el apetito por azúcar, lo que impulsa el consumo excesivo”.
Cuando los ratones consumían azúcar, estas neuronas liberaban ß-endorfina, que de acuerdo a estos expertos es una especie de opiáceo propio del cuerpo que activa la sensación de recompensa en el cerebro. “Las proyecciones de neuronas POMC al tálamo paraventricular inhibieron selectivamente las neuronas postsinápticas a través de la señalización del receptor opioide mu”, explicaron los investigadores. Este proceso impulsaba a los ratones a seguir consumiendo azúcar a pesar de estar llenos.
El estudio también reveló que este circuito opioide se activaba “específicamente durante el consumo de azúcar, lo que fue más notable en estados de saciedad”. Además, los científicos observaron que este mecanismo se ponía en marcha incluso antes de la ingesta: “Este fenómeno ya se activaba cuando los ratones percibían el azúcar antes de ingerirlo”.
Para determinar si este mecanismo también se encuentra en los humanos, los investigadores realizaron escáneres cerebrales a voluntarios a quienes se les suministró una solución de azúcar mediante un tubo. Los resultados mostraron que la misma región del cerebro reaccionaba al azúcar, con una distribución de receptores opioides similar a la observada en los ratones.
“Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es un alimento escaso en la naturaleza, pero proporciona energía rápidamente. El cerebro está programado para controlar la ingesta de azúcar siempre que esté disponible”, explicó Henning Fenselau, uno de los autores.
Los científicos concluyeron que los alimentos “con alto contenido de azúcar se consumen fácilmente, incluso después de las comidas y más allá de la sensación de saciedad”. Sin embargo, los mecanismos exactos detrás de este comportamiento todavía requieren más investigación.
Para los expertos, en el futuro, los hallazgos del estudio podrían tener implicancias en el tratamiento de la obesidad. “Ya existen fármacos que bloquean los receptores opiáceos en el cerebro, pero la pérdida de peso es menor que con las inyecciones de supresores del apetito”, explicó Fenselau. “Creemos que una combinación con ellos o con otras terapias podría ser muy útil. Sin embargo, aún debemos investigar más sobre este tema”.
En el estudio, los autores señalaron que la inhibición de la vía opioide tuvo un efecto claro en el consumo de azúcar: “La inhibición de su actividad disminuyó la ingesta de dieta alta en azúcar en ratones saciados”. No obstante, este bloqueo no tuvo ningún impacto en ratones hambrientos, lo que sugiere que el circuito solo influye en el consumo de azúcar cuando la sensación de saciedad ya está presente.
Según los autores, podría haber nuevas líneas de investigación sobre los mecanismos que regulan el consumo de azúcar, lo que podría contribuir al desarrollo de estrategias de salud. Sin embargo, plantearon que “los mecanismos neurobiológicos que subyacen al apetito selectivo por azúcar en estados de saciedad siguen sin estar claros”.
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