El misterioso brote de casos de hepatitis aguda grave registrado el año pasado en niños de todo el mundo está relacionado con la susceptibilidad de los menores a las infecciones y en especial a una cepa de adenovirus, los virus causantes del resfriado y la gripe.
Esta es la principal conclusión de un estudio de la Universidad de San Francisco, en los Estados Unidos, cuyos resultados se publicaron esta semana en la revista Nature. Los investigadores buscaron las posibles causas del brote que la pasada primavera causó numerosos casos de hepatitis grave en niños de todo el mundo.
Hasta la fecha se contabilizaron un millar de casos, de los cuales 50 necesitaron trasplantes de hígado y al menos 22 fallecieron. Los resultados del estudio relacionan la enfermedad con coinfecciones de múltiples virus comunes, en especial de una cepa del virus adenoasociado de tipo 2 (AAV2).
El papel de los virus adyuvantes
Los AAV no causan hepatitis por sí solos sino que necesitan virus “ayudantes”, como los adenovirus -que causan resfriados y gripes-, para replicarse en el hígado. Tras la pandemia, cuando los niños regresaron al colegio, eran más susceptibles a las infecciones por estos patógenos comunes.
El estudio sugiere que un pequeño grupo de estos niños contrajo más de una infección a la vez, lo que pudo hacerles más vulnerables a la hepatitis grave, según un cable de la agencia Efe.
“Nos sorprendió el hecho de que las infecciones que detectamos en estos niños no estuvieran causadas por un virus inusual y emergente, sino por patógenos virales comunes en la infancia”, explicó Charles Chiu, director del Laboratorio de Microbiología Clínica de la UCSF y autor principal del trabajo.
“Eso es lo que nos llevó a especular que el momento del brote estaba probablemente relacionado con la situación realmente inusual que estábamos viviendo con el COVID-19, que obligó al cierre de escuelas y guarderías y a imponer restricciones sociales”, comenta. Por tanto, “puede haber sido una consecuencia involuntaria” de la pandemia.
El análisis de los resultados
Para el estudio, el equipo utilizó muestras de plasma, sangre total, hisopos nasales y heces de 16 casos pediátricos en seis estados -Alabama, California, Florida, Illinois, Carolina del Norte y Dakota del Sur- desde el 1 de octubre de 2021 hasta el 22 de mayo de 2022, y las comparó con 113 muestras de control.
En el genotipado de las 14 muestras de sangre disponibles, se detectó el virus adenoasociado 2 (AAV2) en el 93% de los casos y se encontraron adenovirus humanos (HAdV) en todos los casos; un tipo específico de adenovirus vinculado a la gastroenteritis (HAdV-41) se encontró en 11 casos.
En el 85,7% de los casos se detectaron coinfecciones adicionales por Epstein-Barr, herpes y enterovirus.
Estos resultados coincidían con los de dos estudios simultáneos realizados en el Reino Unido, que identificaron la misma cepa AAV2. Los tres estudios encontraron coinfecciones por múltiples virus, y el 75% de los niños del estudio estadounidense tenían tres o cuatro infecciones víricas.
Dado que los AAV no se consideran patógenos por sí solos, aún no se ha establecido una relación causal directa con la hepatitis aguda grave pero el estudio sugiere que los niños pueden ser especialmente vulnerables a una hepatitis más grave desencadenada por coinfecciones.
Los brotes de hepatitis aguda grave en niños han disminuido últimamente, pero Chiu cree que la mejor forma de proteger a los niños es lavarse las manos con frecuencia y permanecer en casa cuando estén enfermos.
Los hallazgos consistentes son “bastante sorprendentes”, opinó el doctor Frank Tacke, jefe del departamento de gastroenterología y hepatología del Centro Médico de la Universidad Charité en Berlín, quien no participó en la investigación pero escribió un comentario adjunto. “El hecho de que tres grupos independientes hayan encontrado esto en diferentes partes del mundo lo hace realmente convincente”, consideró.
Aún así, los hallazgos no son definitivos y quedan muchas incertidumbres, incluida la forma en que estas infecciones pueden desencadenar la hepatitis y si AAV2 juega un papel causal o es “solo un espectador”, concluyó Tacke.
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