¿Puede el Alzheimer ser un factor de riesgo en la mortalidad por COVID-19?

Los resultados clínicos de la infección por COVID-19 son muy heterogéneos y van desde un tránsito asintomático hasta la muerte. Ahora, un estudio científico realizado a partir de datos recolectados en la pandemia sugiere que los pacientes con variantes genéticas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer tienen más probabilidades de morir por SARS-CoV-2. Los factores que influyen en esta infección siguen sin comprenderse lo suficiente. De hecho, esta puede ser la peculiaridad más desconcertante del virus: lo que se manifiesta como síntomas leves similares a los de la gripe, en algunas personas se convierte en una enfermedad grave, discapacidad e incluso la muerte.

Si bien las investigaciones realizadas hasta el momento han sugerido que las condiciones genéticas contribuyen a la variedad de los resultados de COVID-19, este artículo publicado en Nature puede explicar los fundamentos genéticos de esta disparidad.

Los científicos demostraron que los ratones con genes relacionados al Alzheimer tenían un mayor riesgo de morir cuando se infectaban con COVID-19. Debido a que el 3% de la población mundial posee estas variantes genéticas, los hallazgos pueden tener implicaciones para cientos de millones de personas en todo el mundo.

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“Está claro que la edad, el sexo y ciertas condiciones previas, como la diabetes, aumentan el riesgo de resultados perjudiciales, pero estos factores no explican completamente el espectro de resultados de COVID. Esta es la primera vez que vemos una variante genética tan común asociada con la mortalidad por COVID”, afirmó Sohail Tavazoie, profesor Leon Hess en la Universidad Rockefeller, y uno de los autores del documento.

Un acercamiento más<b> </b>preciso

A medida que avanzaba la pandemia, Tavazoie y otro de sus colegas, Benjamin Ostendorf, comenzaron a preguntarse si las variantes de un gen llamado APOE podrían afectar los resultados de COVID-19. En un trabajo anterior, el equipo estudió este gen que desempeña un papel en la metástasis del cáncer. Después de demostrar que APOE suprime la propagación del melanoma y regula las respuestas inmunitarias antitumorales, los expertos observaron más de cerca sus diferentes formas o alelos. La mayoría de las personas tienen uno llamado APOE3, pero el 40% de la población tiene al menos una copia de la variante APOE2 o APOE4.

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Las personas con APOE2 o APOE4 producen proteínas que difieren de APOE3 en uno o dos aminoácidos y esta situación marca la diferencia. ¿Por qué? Porque aquellos pacientes con APOE4 tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer y aterosclerosis. Ahora, estos científicos han demostrado que APOE4 y APOE2 afectan la respuesta inmunitaria contra el melanoma.

“Solo habíamos analizado las enfermedades no infecciosas. Pero, ¿y si las variantes de APOE también hicieran a las personas vulnerables a un agente infeccioso, como el SARS-CoV-2? ¿Podrían causar diferentes respuestas inmunes contra un virus?”. indicó Tavazoie. Para encontrar esta respuesta, el equipo de trabajo expuso primero a más de 300 ratones diseñados para portar APOE humano y una versión del SARS-CoV-2 adaptada a ellos producida por sus colegas Hans-Heinrich Hoffmann y Charles M. Rice.

Los especialistas descubrieron que los ratones con APOE4 y APOE2 tenían más probabilidades de morir que aquellos con el alelo APOE3 más común. “Los resultados fueron sorprendentes. Una diferencia en solo uno o dos aminoácidos en el gen APOE fue suficiente para causar diferencias importantes en la supervivencia de los ratones que presentaban COVID-19. Nuestros hallazgos sugieren que el genotipo APOE explica parcialmente la heterogeneidad de los resultados de COVID-19 y justifican estudios prospectivos para evaluar el genotipo APOE como un medio para identificar pacientes con alto riesgo de resultados adversos”, concluyó Ostendorf.

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