Descubrieron cómo avanza el Alzheimer y por qué afecta a cada persona de forma distinta

El Alzheimer no avanza igual en todos los pacientes. Mientras algunas personas experimentan un deterioro lento, en otras la pérdida de memoria y funciones cognitivas ocurre con mayor rapidez. Ahora, una investigación aporta una clave para entender estas diferencias: la forma en que están conectadas las neuronas en cada cerebro.

Un equipo científico liderado por la Universidad de Alabama en Birmingham, junto con otros centros de investigación de Estados Unidos, logró identificar cómo una proteína vinculada a la enfermedad se desplaza a través de las redes neuronales.

El hallazgo, publicado en la revista Neuron, no solo ayuda a explicar por qué la patología evoluciona de manera distinta en cada individuo, sino que también abre nuevas posibilidades para frenar su progresión.

El Alzheimer y su impacto mundial

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 57 millones de personas conviven con la demencia a nivel global, una cifra que crece con 10 millones de diagnósticos nuevos cada año. El Alzheimer es la variante predominante, abarcando entre el 60% y el 70% de estos casos.

Debido al envejecimiento de la población, se proyecta que para el 2050 el número de afectados se triplicará. Esta condición no solo es una de las principales causas de discapacidad y dependencia en adultos mayores, sino que genera un impacto profundo en la economía global y en la estructura de los sistemas de salud y las familias.

Por este motivo, la comunidad científica prioriza hoy el estudio de sus mecanismos para frenar su avance.

El rol de la proteína tau en el deterioro cerebral

En condiciones normales, la proteína tau cumple una función esencial dentro de las neuronas. Actúa como una especie de soporte interno que mantiene la estructura de estas células, facilitando su correcto funcionamiento.

Sin embargo, en el Alzheimer ocurre un cambio clave: tau comienza a comportarse de manera anómala. En lugar de cumplir su rol habitual, se agrupa dentro de las neuronas formando estructuras conocidas como ovillos neurofibrilares.

Estas acumulaciones interfieren en la comunicación entre células, un proceso fundamental para el pensamiento, la memoria y el aprendizaje.

A medida que estas alteraciones se expanden, las neuronas pierden su capacidad de funcionar correctamente y finalmente mueren. Este proceso está directamente asociado con los síntomas característicos de la enfermedad, como el olvido progresivo, la desorientación y la dificultad para realizar tareas cotidianas.

Un mecanismo que sigue “mapas” individuales

Uno de los puntos centrales del estudio es que la propagación de tau no ocurre al azar. Los investigadores comprobaron que pequeños fragmentos de esta proteína —denominados “semillas”— se trasladan de una neurona a otra utilizando las sinapsis, es decir, los puntos de conexión donde las células nerviosas intercambian información.

Para entenderlo de forma simple, se puede pensar en el cerebro como una red de rutas. Las neuronas serían las ciudades, y las sinapsis, las autopistas que las conectan. Según esta investigación, la proteína tau viaja precisamente por esos caminos.

Lo más relevante es que estas rutas no son idénticas en todas las personas. Cada cerebro tiene su propio “mapa” de conexiones, y ese patrón influye en cómo y hacia dónde se expande la proteína. Esto permite explicar por qué el Alzheimer puede afectar distintas áreas cerebrales en diferentes momentos según el individuo.

A medida que tau avanza, suele alcanzar regiones como el neocórtex, una zona clave para funciones complejas como el razonamiento y la memoria. Este recorrido coincide con la evolución de los síntomas, que comienzan de forma leve y se vuelven más severos con el tiempo.

Cómo se investigó

Para llegar a estas conclusiones, los científicos analizaron 128 cerebros pertenecientes a participantes de un estudio de largo plazo en Estados Unidos. Se trató de personas mayores de 65 años que fueron seguidas durante cerca de 10 años, lo que permitió contar con información detallada tanto de su estado en vida como de sus tejidos cerebrales tras el fallecimiento.

El equipo combinó distintas fuentes de datos. Por un lado, utilizó imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI), una técnica que permite observar cómo se comunican las distintas áreas del cerebro. Por otro, incorporó análisis genéticos y estudios post mortem para identificar la presencia y distribución de tau.

También se enfocaron en regiones específicas, como los lóbulos temporales —vinculados a la memoria— y los lóbulos frontales, asociados a funciones más complejas como la toma de decisiones. Este enfoque permitió reconstruir el recorrido de la proteína y establecer una relación entre su origen y su expansión.

Los resultados mostraron que la velocidad y el destino de la propagación están, en parte, determinados por la conectividad cerebral de cada persona. Es decir, la propia arquitectura del cerebro influye en la evolución de la enfermedad.

Implicancias para el desarrollo de tratamientos

El hallazgo tiene consecuencias directas para la búsqueda de nuevas terapias. En los últimos años, la ciencia exploró el uso de anticuerpos capaces de bloquear la proteína tau, especialmente cuando esta sale de las neuronas y se desplaza hacia otras.

Este estudio aporta una explicación sobre por qué esas estrategias podrían funcionar. Si se logra interrumpir el recorrido de las “semillas” de tau entre células, sería posible frenar la expansión del daño cerebral.

Además, el hecho de que cada cerebro tenga un patrón de conectividad propio sugiere un futuro en el que los tratamientos puedan adaptarse a cada paciente. En lugar de enfoques generales, se podrían diseñar intervenciones más específicas según la forma en que la enfermedad progresa en cada caso.

Los investigadores destacan que comprender cómo se mueve la proteína dentro del cerebro es fundamental para intervenir en etapas tempranas. Cuanto antes se logre frenar su expansión, mayores serán las posibilidades de preservar las funciones cognitivas.

La combinación de datos genéticos, imágenes cerebrales y análisis de tejido permitió construir una visión más completa del proceso. Este enfoque integral refuerza la solidez de los resultados y sienta las bases para futuras investigaciones.