Cuando se habla de tumores cerebrales, la atención suele centrarse en las células cancerosas. Sin embargo, hay otro factor menos visible que también puede provocar daño: la presión constante que ejerce el tumor sobre el tejido sano que lo rodea.
Un estudio reciente de la Universidad de Notre Dame muestra que esa compresión sostenida no solo desplaza estructuras cerebrales, sino que puede activar mecanismos moleculares que llevan a las neuronas a autodestruirse. El trabajo, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, identifica rutas específicas involucradas en este proceso y aporta nuevas pistas para proteger la función cerebral.
Más allá del tumor: el impacto de la presión
La investigación fue liderada por la profesora Meenal Datta y el profesor Christopher Patzke. En lugar de concentrarse únicamente en el crecimiento tumoral, el equipo se propuso analizar cómo la presión mecánica crónica afecta a las células sanas del cerebro.
Muchos pacientes con tumores cerebrales experimentan deterioro cognitivo, alteraciones motoras o convulsiones. Parte de estos síntomas podría estar relacionada no solo con la presencia del tumor, sino también con el efecto físico que este ejerce sobre el tejido circundante.
Para estudiar ese fenómeno, los investigadores desarrollaron un modelo experimental basado en células madre pluripotentes inducidas (células comunes del cuerpo, como las de la piel, que en el laboratorio se “reinician” para que puedan transformarse en neuronas).
A partir de ellas generaron neuronas y células gliales (protegen y sostienen a las neuronas en el cerebro) en laboratorio, creando una red cerebral funcional. Luego aplicaron presión sostenida al sistema para simular la compresión que se produce dentro del cráneo.
Este enfoque permitió observar de forma aislada cómo responden las células al estrés mecánico.
Señales de muerte celular bajo presión
Los resultados mostraron que, incluso cuando las neuronas no morían de inmediato, comenzaban a activar señales asociadas con la muerte celular programada, o apoptosis (una especie de autodestrucción celular controlada).
El análisis del ARN mensajero reveló la activación de la vía molecular HIF-1, relacionada con la respuesta celular al estrés, y un aumento en la expresión del gen AP-1, vinculado a procesos inflamatorios. La activación de ambas rutas generaba inflamación sostenida en el cerebro y afectaba la manera en que las neuronas se comunican entre sí.
Para entenderlo de manera sencilla, puede pensarse en lo que ocurre cuando se presiona de forma constante una manguera. Al principio el agua sigue fluyendo, pero con el tiempo el sistema empieza a fallar. En el cerebro sucede algo similar: la presión sostenida no solo deforma el tejido, sino que activa respuestas internas que terminan afectando su funcionamiento.
En términos biológicos, esa “respuesta al estrés” puede llevar a que las propias neuronas activen programas internos de autodestrucción.
Confirmación en pacientes y modelos animales
Para validar los hallazgos, el equipo analizó datos del Ivy Glioblastoma Atlas Project, una base de datos clínica con información molecular de pacientes con glioblastoma, el tumor cerebral más agresivo.
Los investigadores encontraron patrones de activación similares a los observados en el laboratorio. Además, replicaron el modelo en animales, donde detectaron disfunción sináptica y muerte neuronal comparables.
Estos resultados refuerzan la idea de que la presión crónica puede desempeñar un papel directo en el deterioro neurológico.
Aunque el estudio se centró en tumores cerebrales, el diseño experimental fue independiente de una enfermedad específica. Esto significa que los mecanismos identificados podrían estar involucrados también en otras condiciones que generan compresión del cerebro, como traumatismos craneoencefálicos.
Comprender cómo la presión activa rutas de inflamación y degeneración abre la posibilidad de intervenir no solo sobre el tumor, sino también sobre los procesos que dañan al tejido sano.
El hallazgo no implica una terapia inmediata, pero sí señala objetivos moleculares concretos que podrían explorarse en futuros tratamientos destinados a preservar funciones motoras y cognitivas.
En definitiva, el estudio aporta una mirada complementaria sobre el daño cerebral: no solo importa qué tipo de lesión está presente, sino también cómo el entorno físico modifica la respuesta biológica de las neuronas.
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