Los biólogos identifican cómo un virus común desencadena la esclerosis múltiple

Una infección común que acompaña a la mayoría de las personas desde la infancia acaba de revelar uno de sus secretos más inquietantes. Un grupo internacional de investigadores presentó la primera evidencia clara sobre cómo el virus de Epstein-Barr puede desencadenar la esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica autoinmune que afecta a millones de personas en el mundo.

El hallazgo, publicado en la revista Science Translational Medicine, reescribe la comprensión de los mecanismos que transforman un virus casi universal en el disparador de una patología incapacitante.

El virus de Epstein-Barr: un huésped silencioso con consecuencias inesperadas

Casi toda la población adulta mundial ha estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB), conocido principalmente por causar la mononucleosis infecciosa, también llamada “enfermedad del beso”. Sin embargo, solo una fracción mínima de quienes lo portan desarrolla esclerosis múltiple, un trastorno en el que el sistema inmunitario ataca la cubierta protectora de los nervios.

Según explicó el equipo liderado por Kjetil Bjornevik, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de la Universidad de Harvard, los resultados muestran que en personas con esclerosis múltiple, “sus linfocitos CD4 se activan en respuesta al virus Epstein-Barr en su fase lítica (infecciosa) y no en la fase de latencia”. Es decir, el sistema inmunitario reacciona especialmente cuando el virus está activo y replicándose, y no cuando permanece oculto en el organismo.

Un mecanismo inmunitario bajo la lupa

El trabajo se centró en analizar las células T CD4+ de pacientes con esclerosis múltiple. Estas células forman parte del sistema de defensa y ya se sospechaba que jugaban un papel en la enfermedad. El equipo observó que la respuesta de los linfocitos T frente a proteínas específicas del virus era el doble de intensa en pacientes no tratados que en personas sanas. Además, la reacción era exclusiva frente al Epstein-Barr y no a otros virus similares.

La clave se encontró en que estas células inmunitarias se dirigían sobre todo a proteínas de la cápside y glucoproteínas de la envoltura del virus, que se producen durante la fase lítica. O sea, cuando el virus se reactiva y fabrica nuevas partículas virales. Esto amplía la visión previa, que se centraba en proteínas expresadas solo cuando el virus está en estado latente.

Ana Belén Caminero, coordinadora del Grupo de Estudio de Esclerosis Múltiple y Enfermedades Neuroinmunológicas Relacionadas de la Sociedad Española de Neurología, destacó a El Confidencial que el estudio “aporta una visión complementaria al demostrar que una parte muy importante de la respuesta de los linfocitos T CD4+ frente al virus se dirige frente a proteínas estructurales del propio virión, producidas durante la fase lítica o de replicación activa del virus”.

Terapias que confirman la hipótesis

Uno de los aspectos más llamativos del estudio tiene que ver con el tratamiento. Los investigadores analizaron a 69 pacientes tratados con anticuerpos anti-CD20, fármacos que eliminan células B, donde el virus suele alojarse. Tras la terapia, la reacción inmunitaria frente al virus se redujo unas 2,5 veces y la presencia del virus en la saliva prácticamente desapareció. Esto refuerza la hipótesis de que la interacción entre las células B infectadas y las células T es clave en el proceso autoinmune.

“No demuestra que los tratamientos anti-CD20 funcionen porque controlan el Epstein-Barr, pero refuerza la hipótesis de que la interacción entre el reservorio del virus en los linfocitos B y la respuesta inmunitaria podría constituir una pieza importante de la enfermedad y merece seguir investigándose”, afirmó Caminero.

Un paso hacia nuevas vacunas y tratamientos

El hallazgo no supone un cambio inmediato en el diagnóstico o la atención clínica, pero abre la puerta al desarrollo de terapias y vacunas dirigidas específicamente contra el virus de Epstein-Barr. “Al identificar una respuesta inmunitaria fácilmente medible y accesible a nivel periférico relacionada con la enfermedad, este trabajo sienta las bases para el diseño racional y el seguimiento de vacunas y antivirales dirigidos”, concluye el equipo liderado por Bjornevik.

Pablo Villoslada, jefe del Servicio de Neurología del Hospital del Mar de Barcelona, subraya el valor del estudio al mostrar que la memoria inmunológica contra el virus en fase lítica es más relevante de lo que se pensaba. Aunque el estudio no demuestra causalidad directa, aporta una nueva pieza al rompecabezas y sugiere dónde poner el foco para futuras investigaciones.

Los científicos coinciden en que el virus de Epstein-Barr actúa como un detonante, pero no es la única causa de la esclerosis múltiple. Factores genéticos y ambientales también intervienen, y solo una pequeña parte de los infectados desarrolla la enfermedad. Comprender con precisión qué componentes del virus activan el sistema inmunitario permitirá avanzar hacia intervenciones más específicas y eficaces.

El avance más inmediato del hallazgo se sitúa en la investigación: al identificar una respuesta inmunitaria que puede medirse en la sangre, el trabajo proporciona una posible herramienta para diseñar y evaluar vacunas o tratamientos antivirales dirigidos contra el Epstein-Barr.