Los científicos revierten con éxito la fibrosis hepática en ratones

(Por Ernie Mundell - HealthDay News) -- La cirrosis, la infección con la hepatitis y otras causas pueden desencadenar la fibrosis hepática, un endurecimiento potencialmente letal del tejido que, una vez iniciado, es irreversible.

Para muchos pacientes, un trasplante de hígado es su única esperanza. Sin embargo, la investigación en Cedars-Sinai en Los Ángeles puede ofrecer a los pacientes un rayo de esperanza. Los científicos dicen que han revertido con éxito la fibrosis hepática en ratones.

En un informe publicado recientemente en la revista Nature Communications, el equipo dice que han descubierto una vía genética que, si se bloquea, podría detener la fibrosis. Los tres genes implicados en este proceso fibrótico se denominan FOXM1, MAT2A y MAT2B.

“Lo que logramos fue revelar el eje de FOXM1, MAT2A y MAT2B como un objetivo potencial para desarrollar medicamentos para tratar la fibrosis hepática”, señaló la autora principal del estudio, la doctora Shelly Lu, directora de gastroenterología y hepatología de Cedars-Sinai.

“Nuestros hallazgos sugieren que el bloqueo de cualquiera de estas proteínas [producidas por genes] podría ser útil en el tratamiento de esta afección”, agregó.

La investigación aún se encuentra en sus primeras etapas, por supuesto, y los resultados en animales no siempre funcionan en humanos. Pero el doctor Peter Chen, presidente del Departamento de Medicina de Cedars-Sinai, dijo que los hallazgos del estudio son realmente prometedores, aunque no participó del estudio.

“Este estudio muy original avanza significativamente nuestra comprensión de una afección insidiosa que con demasiada frecuencia deja a los pacientes y a los médicos con pocas opciones de tratamiento”, comentó en un comunicado de prensa de Cedars Sinai.

El equipo de investigación se centró en los tres genes. Uno, FOXM1, está presente en las células hepáticas llamadas hepatocitos y puede desencadenar cáncer de hígado, inflamación y fibrosis si se vuelve hiperactivo. Los otros dos genes, MAT2A y MAT2B, están activos dentro de un segundo tipo de célula hepática llamada células estrelladas, que también desempeñan un papel en la fibrosis.

Los tres genes “codifican” diferentes proteínas necesarias para el proceso fibrótico, explicaron los científicos. ”Descubrimos que esas proteínas ‘hablan’ entre sí dentro de las células hepáticas”, dijo Lu en el comunicado de prensa de Cedars. “Incluso influyen en las células cercanas a través de vesículas extracelulares, moléculas de grasa llenas de fragmentos genéticos, proteínas y otros materiales biológicos que actúan como mensajeros entre las células. Trabajando juntas, así es como estas proteínas se estimulan entre sí, impulsando la inflamación del hígado y la fibrosis”.

¿Qué pasaría si se interrumpiera la producción de incluso una de las proteínas producidas por el trío genético? Para averiguarlo, el grupo de Lu primero indujo inflamación y fibrosis hepática en ratones de laboratorio. Luego trataron a esos ratones con una sustancia conocida como FDI-6 que bloquea la proteína producida por el gen FOXM1.

El resultado fue impresionante: esta terapia no solo detuvo la fibrosis, sino que pareció revertir algunas de las cicatrices fibróticas rígidas del tejido hepático del ratón que ya se habían producido.

Es un comienzo esperanzador, y el equipo señaló que los ratones y los humanos comparten los tres genes en los que se centra esta investigación. Aun así, Lu y sus colaboradores enfatizaron que solo investigaciones posteriores pueden determinar si tratamientos como el FDI-6 podrían ayudar a las personas.

Más información: Obtén más información sobre la fibrosis hepática en la American Liver Foundation. FUENTE: Cedars-Sinai, comunicado de prensa, 29 de octubre de 2024

* Ernie Mundell HealthDay Reporters ©The New York Times 2024