Barcelona, 27 ago (EFE).- Investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona han descubierto que la proteína E-cadherina, conocida por su función de "pegamento" celular, desempeña además un papel clave al permitir que las células epiteliales engullan y eliminen las células muertas de los tejidos.
El trabajo, publicado en la revista Nature Communications, detalla cómo el complejo E-cadherina -formado por esta proteína y otras tres acompañantes- retira los residuos celulares, un descubrimiento que abre nuevas vías para comprender y tratar enfermedades inflamatorias crónicas.
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El equipo analizó embriones vivos de pez cebra y ratón mediante microscopía óptica avanzada y comprobó que el complejo se ensambla en el punto exacto donde la célula viva entra en contacto con la muerta.
Para comprobar su funcionamiento, los científicos ofrecieron al tejido epitelial células muertas sin la proteína E-cadherina y gotas de grasa sintéticas con señales químicas de muerte celular, constatando que en ambos casos eran engullidas con la misma eficacia.
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Las observaciones mostraron que la superficie inferior de la célula se deforma y envuelve el resto celular, mientras que la cara superior permanece estable, manteniendo la barrera impermeable del tejido.
Asimismo, la investigación determinó que una de las proteínas del complejo actúa como ancla con el esqueleto interno celular para transmitir fuerza, mientras que otra funciona como freno mecánico; sin este ajuste, la célula se vuelve demasiado rígida para completar la limpieza.
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Los autores concluyen que la conservación de este mecanismo en mamíferos y vertebrados sugiere un uso generalizado en el organismo adulto, donde la falla en la eliminación de restos apoptósicos -pequeños fragmentos en los que se divide una célula cuando muere- genera respuestas inflamatorias crónicas.
"Estudiar los mecanismos por los que las células que mueren pueden eliminarse de los tejidos de forma eficaz es de gran relevancia para la salud humana", ha señalado la autora principal del estudio, Verena Ruprecht. EFE
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dic/hm/acm
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