Identifican un fallo en el crecimiento infantil por mala conexión entre cerebro e hígado

Salamanca, 26 jun (EFE).- Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) ha descubierto que el retraso en el crecimiento corporal puede estar relacionado con una mala conexión nerviosa entre el cerebro y el hígado durante las primeras etapas de la vida.

Este hallazgo, basado en modelos animales y en el estudio de un paciente con una mutación genética concreta, revela que el hígado necesita recibir señales nerviosas adecuadas para producir una molécula clave para el crecimiento (IGF-1), incluso cuando la hormona del crecimiento y sus receptores funcionan correctamente.

Este trabajo, liderado por la investigadora Ángeles Almeida del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG, centro mixto del CSIC y la USAL) del IBSAL, y profesora del área de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Salamanca, abre nuevas vías para entender y tratar el retraso de crecimiento en niños con trastornos del neurodesarrollo, al aportar una visión innovadora sobre la relación entre el sistema nervioso y el crecimiento corporal.

El estudio, publicado en la revista científica Communications Biology, propone cómo algunas alteraciones en el desarrollo físico infantil podrían originarse no en una alteración de la hormona de crecimiento (GH), sino en un defecto temprano en el sistema nervioso que impide que el hígado reciba correctamente las señales necesarias para producir IGF-1, una hormona esencial para el crecimiento posnatal.

"Hasta ahora se pensaba que el principal problema en muchos de los pacientes con retraso en el crecimiento posnatal se debía un déficit de la GH. Pero hemos visto que no basta con que esta hormona funcione correctamente: el hígado también necesita estar bien conectado al sistema nervioso", ha explicado Ángeles Almeida.

La administración de IGF-1 revierte el retraso

Uno de los resultados más relevantes del estudio fue comprobar que la administración de IGF-1 durante los primeros días de vida lograba revertir gran parte del retraso en el crecimiento observado en los ratones, aunque el tratamiento no corrigiera el defecto de inervación hepática.

"Fuimos capaces de prevenir buena parte de las alteraciones del crecimiento simplemente aportando IGF-1 exógeno. Esto abre la puerta a posibles aplicaciones clínicas futuras en determinados pacientes con trastornos del neurodesarrollo", ha destacado Almeida.

Además de cambiar la visión clásica sobre cómo se regula el crecimiento infantil, el trabajo apunta a una vía parcialmente independiente de la GH, en la que el sistema nervioso simpático actuaría como intermediario esencial para que el hígado produzca IGF-1.

Neurodesarrollo y neurodegeneración

El trabajo se integra en una línea más amplia de investigación sobre neurodesarrollo y neurodegeneración, ya que este grupo científico estudia cómo proteínas implicadas en el desarrollo cerebral temprano también participan posteriormente en enfermedades neurodegenerativas asociadas al deterioro cognitivo.

"Muchos mecanismos que ocurren durante el neurodesarrollo reaparecen después en enfermedades neurodegenerativas. Comprender cómo se forman y conectan las neuronas puede ayudarnos también a desarrollar estrategias terapéuticas frente al alzhéimer, el ictus u otras patologías neurológicas", ha concluido Almeida.

El siguiente paso de la investigación será estudiar nuevas mutaciones de Cdh1 y analizar si alteraciones similares podrían estar implicadas en algunos casos de autismo y otros trastornos del neurodesarrollo cuyo origen todavía se desconoce. EFE

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