Tener un resfrío no hace que las personas queden con protección cuando se exponen al coronavirus que causa el COVID-19. Sin embargo, científicos de los Estados Unidos demostraron que cuando se adquiere la infección por el coronavirus que causó la pandemia, puede aumentar -al menos temporalmente- el nivel de anticuerpos contra los coronavirus que son causantes del resfrío común y de los virus SARS-CoV-1, que generó epidemia en 2002, y el MERS-CoV de 2012. Todos esos virus están emparentados.
Los científicos de la institución Scripps Research, de California, han caracterizado ahora los anticuerpos de coronavirus aislados de 11 personas para revelar cómo el coronavirus que causa el COVID-19 influye en la capacidad del sistema inmunitario para reconocer otros coronavirus.
“Comprender mejor cómo cambia la inmunidad contra esta amplia familia de coronavirus con la infección por COVID-19 es un paso importante hacia el desarrollo de mejores vacunas contra los coronavirus, tanto para el coronavirus como para futuros patógenos relacionados”, dijo el doctor Andrew Ward, profesor de Biología Estructural y Computacional Integrada en el Scripps Research, quien es el autor principal del estudio que fue publicado en la revista especializada Science Advances.
El virus que causa el COVID-19 es sólo uno de una gran y diversa familia de coronavirus. Algunos de sus parientes son igualmente contagiosos y virulentos - causantes del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) y del brote de SARS de 2002-2004 - mientras que otros, considerados virus del resfriado común, causan síntomas mucho más leves.
En general, muchos de estos coronavirus sólo tienen entre una cuarta parte y la mitad de su material genético en común con el SARS-CoV-2, pero las secciones individuales de las estructuras de los virus -sobre todo la proteína de la Espiga que sobresale de cada coronavirus- se consideran relativamente similares entre los miembros de la familia.
Desde el inicio de la pandemia, los científicos se han preguntado si la exposición previa de las personas a esos virus del resfriado común influye en su inmunidad al SARS-CoV-2. También se preguntaron si la infección por el coronavirus que causa el COVID-19 podría cambiar la forma en que el sistema inmunitario reconoce los coronavirus más comunes. Los anticuerpos del sistema inmunitario contra una proteína de Espiga del coronavirus podrían, potencialmente, reconocer también otras proteínas de la Espiga similares como causantes de la enfermedad.
En el nuevo estudio, el grupo de Ward estudió muestras de suero de once personas. Ocho de las muestras databan de antes de la pandemia de COVID-19 para garantizar que los donantes nunca habían estado expuestos al virus SARS-CoV-2, mientras que tres muestras eran de donantes que habían padecido recientemente el COVID-19. En cada caso, los investigadores midieron la intensidad de la reacción de las muestras a las proteínas aisladas de diferentes coronavirus: OC43 y HKU1, ambos asociados a los resfriados comunes, junto con el SARS-CoV-1, el MERS-CoV y el SARS-CoV-2.
No es de extrañar que sólo el suero de los pacientes de COVID-19 recuperados reaccionara a las proteínas de la Espiga del SARS-CoV-2. Sin embargo, estas muestras de pacientes de COVID-19 también reaccionaron con más fuerza que las muestras prepandémicas a las otras proteínas Espiga.
“La mayoría de las personas tienen esta inmunidad de base contra los coronavirus comunes y la exposición al SARS-CoV-2 aumenta los niveles de estos anticuerpos”, comentó la investigadora postdoctoral asociada de Scripps Research y coautora del trabajo, Sandhya Bangaru.
Ward, Bangaru y sus colegas realizaron estudios estructurales de alta resolución sobre los anticuerpos séricos de tres de los donantes sanos y de los dos pacientes de COVID-19 para determinar en qué parte de las proteínas de la Espiga se fijaba cada anticuerpo. Descubrieron que la mayoría de los anticuerpos de coronavirus anteriores a la pandemia reconocían una sección de las proteínas de espiga OC43 y HKU1 conocida como subunidad S1, que tiende a variar mucho entre los coronavirus.
Sin embargo, en las muestras de los pacientes que tuvieron COVID-19, los investigadores identificaron un conjunto más amplio de anticuerpos, incluidos los que reconocían la subunidad S2, que varía menos entre los distintos coronavirus. De hecho, algunos anticuerpos de los pacientes de COVID-19 no sólo se unieron a los coronavirus del resfriado común, sino también a las proteínas de espiga del SARS-CoV y del MERS-CoV.
“El objetivo final de esto sería diseñar racionalmente vacunas que puedan reconocer muchos coronavirus diferentes”, dice Bangaru. “Nuestros resultados revelan ciertos parches conservados en la subunidad S2 a los que se dirigen los anticuerpos inducidos naturalmente durante la infección, en los que queremos centrarnos”.
Como esos estudios se realizaron directamente sobre anticuerpos séricos, los investigadores no saben si la presencia de estos anticuerpos, en cualquiera de los casos, es suficiente para proporcionar una inmunidad completa contra los coronavirus en el entorno más complejo del sistema inmunitario humano.
La mayor capacidad de los sueros de los convalecientes para reaccionar a los coronavirus comunes parece ser el resultado tanto de una mayor producción de nuevos anticuerpos que pueden reconocer varios coronavirus como de un aumento de los niveles de anticuerpos preexistentes que son específicos para cada virus. Sin embargo, no está claro en qué medida cada uno de estos fenómenos contribuye al aumento global y cómo influiría en el curso natural del COVID-19. En el futuro, los científicos quisieran comparar los anticuerpos de los mismos individuos antes y después de la infección por COVID-19.
“Nuestro trabajo proporciona una caracterización de referencia de las respuestas de los anticuerpos de las personas al coronavirus endémico antes de la exposición al SARS-CoV-2, pero hay muchas preguntas abiertas”, resaltó Bangaru. “Esperamos que esto conduzca a muchas más investigaciones”, agregó.
El trabajo fue financiado por el Centro para el Desarrollo de Vacunas contra el VIH/SIDA del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, una beca de la Fundación de Investigación Biomédica amfAR Mathilde Krim y una beca postdoctoral de la Organización Holandesa para la Investigación Científica.
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