Una mutación común puede hacer que el COVID-19 sea más vulnerable a la vacuna, advierte un estudio

Una mutación común en el nuevo coronavirus que le ha permitido propagarse rápidamente por todo el mundo también puede hacerlo más susceptible a una vacuna, advierte un estudio que demuestra algunos de los primeros hallazgos concretos sobre cómo el SARS-CoV-2, que causa COVID-19, está evolucionando.

Investigadores de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y la Universidad de Wisconsin-Madison en los Estados Unidos señalaron que la nueva cepa de coronavirus, llamada D614G, surgió en Europa y se ha convertido en la más común en el mundo.

Su estudio, publicado en la revista Science, muestra que la cepa D614G se replica más rápido y es más transmisible que el virus, originario de China, que se propagó al comienzo de la pandemia.

Si bien la cepa D614G se propaga más rápido, en estudios con animales no se asoció con una enfermedad más grave y la cepa es un poco más sensible a la neutralización por fármacos de anticuerpos, dijeron los investigadores.

“El virus D614G supera a la cepa ancestral en aproximadamente 10 veces y se replica de manera extremadamente eficiente en las células epiteliales nasales primarias, que son un sitio potencialmente importante para la transmisión de persona a persona”, aseguró Ralph Baric, profesor de la UNC- Chapel Hill.

Los investigadores creen que la cepa D614G de coronavirus domina porque aumenta la capacidad de la proteína de pico de abrir células para que ingrese el virus.

La mutación D614G hace que se abra un colgajo en la punta de una espiga, lo que permite que el virus infecte las células de manera más eficiente, pero también crea una vía hacia el núcleo vulnerable del virus, advirtieron los investigadores.

Con una solapa abierta, es más fácil para los anticuerpos, como los de las vacunas que se están probando actualmente, infiltrarse y desactivar el virus. “La proteína de pico original tenía una ‘D’ en esta posición, y fue reemplazada por una ‘G’”, desatlló Yoshihiro Kawaoka, virólogo de la Universidad de Wisconsin-Madison. Y continuó: “Varios artículos ya habían descrito que esta mutación hace que la proteína sea más funcional y más eficiente para ingresar a las células”.

Sin embargo, ese trabajo anterior se basó en un virus pseudotipado que incluía la proteína de unión al receptor, pero no era auténtico, manifestaron los científicos. Utilizando genética inversa, el equipo de Baric replicó un par de virus SARS-CoV-2 mutantes que codificaban D o G en la posición 614 y comparó el análisis de propiedades básicas utilizando líneas celulares, células respiratorias humanas primarias y células de ratón y hámster.

Los investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison realizaron estudios de replicación y transmisión aérea con el virus original y la versión mutada, y descubrieron que el virus mutado no solo se replica unas 10 veces más rápido, sino que también es mucho más infeccioso.

Los hámsteres fueron inoculados con un virus u otro. Al día siguiente, ocho hámsteres no infectados fueron colocados en jaulas junto a hámsteres infectados. Había un separador entre ellos para que no pudieran tocarse, pero el aire podía pasar entre las jaulas.

Los investigadores comenzaron a buscar la replicación del virus en los animales no infectados el segundo día. Ambos virus pasaron entre animales a través de la transmisión aérea, pero el momento fue diferente. Con el virus mutante, los investigadores vieron la transmisión a seis de cada ocho hámsters en dos días, y a todos los hámsters al cuarto día. Con el virus original, no vieron transmisión el día dos, aunque todos los animales expuestos estaban infectados el día cuatro.

“Vimos que el virus mutante se transmite mejor en el aire que el virus original, lo que puede explicar por qué este virus dominaba a los humanos”, sostuvo Kawaoka.

Los investigadores también examinaron la patología de las dos cepas de coronavirus. Una vez que los hámsteres se infectaron, presentaron esencialmente la misma carga viral y los mismos síntomas. Esto sugiere que si bien el virus mutante es mucho mejor para infectar a los huéspedes, no causa una enfermedad significativamente peor. Sin embargo, los investigadores advierten que los resultados de la patología pueden no ser ciertos en los estudios en humanos.

“El SARS-CoV-2 es un patógeno humano completamente nuevo y su evolución en las poblaciones humanas es difícil de predecir”, explicó Baric. "Nuevas variantes están surgiendo continuamente, como la variante del clúster 5 del SARS-CoV-2 de visón recientemente descubierta en Dinamarca que también codifica D614G. Para proteger al máximo la salud pública, debemos seguir rastreando y comprendiendo las consecuencias de estas nuevas mutaciones en la gravedad de la enfermedad, la transmisión, el rango de huéspedes y la vulnerabilidad a la inmunidad inducida por vacunas”, concluyó el experto.

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