Un avance podría revertir el daño en los nervios asociado con la esclerosis múltiple, afirma un estudio

La mielina es una capa que recubre las fibras nerviosas y permite que los impulsos eléctricos viajen de manera rápida y eficiente por el cerebro y la médula espinal. Puede compararse con el aislamiento plástico que rodea los cables eléctricos: sin esa protección, la señal pierde velocidad y precisión.

Durante años, se creyó que cuando la mielina comenzaba a dañarse —como ocurre en la esclerosis múltiple (EM)— el proceso era prácticamente irreversible. Sin embargo, una investigación publicada en Science y desarrollada por equipos de los Países Bajos y el Reino Unido sugiere que esa estructura podría tener mayor capacidad de recuperación de lo que se pensaba.

El trabajo, realizado en modelos animales, fue liderado por el Amsterdam UMC, el VU LaserLab, el Netherlands Institute for Neuroscience (NIN) y la University of Edinburgh. Sus resultados cambian la forma en que se entiende el inicio del daño en la esclerosis múltiple y abren nuevas posibilidades terapéuticas.

Más dinámico de lo que se creía

Uno de los hallazgos centrales del estudio es que las llamadas “hinchazones” de la mielina —alteraciones tempranas que se observan en pacientes con EM— no serían necesariamente un punto sin retorno.

Hasta ahora, estas deformaciones eran interpretadas como la antesala de lesiones definitivas. Pero los investigadores descubrieron que estas estructuras pueden crecer, reducirse e incluso desaparecer.

Es decir, el daño inicial no siempre progresa hacia una pérdida permanente. En determinadas condiciones, la mielina puede reorganizarse y recuperar su forma.

Este comportamiento dinámico amplía la llamada “ventana terapéutica”: el período en el que una intervención podría evitar la progresión del daño.

La clave: la actividad eléctrica

El estudio también identificó un vínculo directo entre la actividad eléctrica de las fibras nerviosas y el comportamiento de la mielina.

Cuando la actividad nerviosa aumentaba, las inflamaciones tendían a intensificarse. En cambio, al reducir esa actividad, en algunos casos la estructura volvía a su estado original. Esto sugiere que la mielina responde activamente a las señales eléctricas que atraviesan las neuronas.

Es fenómeno puede pensarse como una autopista que se adapta al tránsito. Si el flujo de vehículos es desordenado o excesivo, aparecen deformaciones. Si el tráfico se regula, la estructura puede estabilizarse.

Comprender esta relación abre la posibilidad de diseñar estrategias que modulen la actividad nerviosa en etapas tempranas para favorecer la recuperación.

Cómo lograron observarlo

Para detectar estos cambios en tiempo real, los científicos utilizaron técnicas avanzadas de microscopía tridimensional, como la tercera armónica y la de dos fotones. A diferencia de los métodos tradicionales, que analizan tejidos ya fijados, estas herramientas permiten observar la estructura viva a lo largo del tiempo. Gracias a esta tecnología, pudieron comprobar que las alteraciones no eran estáticas, sino fluctuantes.

El fenómeno fue confirmado en distintos modelos: peces cebra, ratones y tejido cerebral humano. La consistencia entre especies refuerza la validez de los resultados.

Qué implica para la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca la mielina, generando inflamación y lesiones en el sistema nervioso central. Los síntomas pueden incluir debilidad muscular, alteraciones visuales y dificultades de coordinación.

Hasta ahora, la mayoría de los tratamientos se enfocaban en controlar la inflamación y frenar la progresión del daño una vez que las lesiones ya eran visibles.

El nuevo hallazgo sugiere que intervenir en etapas más tempranas podría permitir preservar la estructura antes de que el deterioro sea irreversible.

Regular la actividad eléctrica y proteger la mielina en sus primeras alteraciones podría convertirse en una estrategia clave.

Los equipos dirigidos por Maarten Kole (NIN), Antonio Luchicchi (Amsterdam UMC) y David Lyons (University of Edinburgh) planean investigar qué mecanismos celulares permiten esta recuperación y cuál es el papel de otras células cerebrales en el proceso.

El objetivo es entender cómo estimular esa capacidad natural de reorganización.

Aunque todavía no se trata de una terapia disponible, el descubrimiento cambia el paradigma: el daño inicial no siempre es definitivo.

En una enfermedad donde la pérdida progresiva de mielina marca el curso clínico, saber que la estructura puede revertir sus primeras alteraciones abre una nueva etapa en la investigación.

La mielina, lejos de ser una capa pasiva, parece comportarse como un sistema dinámico que responde al entorno eléctrico del cerebro. Y esa plasticidad podría ser la clave para futuras estrategias que busquen no solo frenar, sino reparar.