Una enfermedad autoinmune es, por definición, una enfermedad causada por el propio organismo, que comienza a trabajar de forma inapropiada atacando las células sanas por error.
Diabetes tipo 1, lupus, artritis reumatoidea, esclerosis múltiple, psoriaris son algunos ejemplos de este tipo de patologías, que pueden desencadenarse en cualquier momento de la vida y que no tienen cura.
Ahora, un equipo de científicos del Boston Children's Hospital y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard identificó cuál sería la causa que desencadena que el propio cuerpo pueda volverse contra las células sanas, descubrimiento que podría transformar lo que se conoce hasta el momento sobre las enfermedades autoinmunes y la forma en que son tratadas.
La reacción, descubierta después de cuatro años de investigación en ratones, fue descrita como un "tren fuera de control". Sería algo así como que un error conduce al organismo a desarrollar una forma muy eficiente de atacarse a sí mismo.
El estudio se centró en las células B (debido a que los linfocitos B tienen un papel importante en la regulación del sistema inmunitario, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas). Se trata de células que producen anticuerpos y programan a las células inmunitarias para defenderse y atacar antígenos no deseados (o sustancias extrañas).
Los expertos encontraron un "interruptor de anulación" en las células B de los roedores que distorsionó este comportamiento y causó ataques autoinmunes.
Michael Carroll es uno de los autores del estudio y reveló que "una vez que se pierde la tolerancia del cuerpo a sus propios tejidos, la reacción en cadena es como un tren fuera de control. La respuesta inmune contra las proteínas del propio cuerpo, o antígenos, se ve exactamente como si el organismo estuviera respondiendo a un patógeno extraño".
Para estudiarlo, los investigadores examinaron un modelo de ratón con la enfermedad autoinmune del lupus, considerada una modalidad "clásica" de la enfermedad autoinmune en la que se basan muchas otras.
"El lupus es conocido como el gran imitador, porque la enfermedad puede tener tantas presentaciones clínicas diferentes que se asemeja a otras condiciones comunes. Es una enfermedad de múltiples órganos afectados y con una plétora de potenciales objetivos antigénicos", explicó Søren Degn, coautor del trabajo.
Los científicos utilizaron proteínas marcadoras fluorescentes para rastrear distintas células B en el cuerpo de los roedores. Cuando las células B detectan un cuerpo extraño -o algo sano que parece ser un cuerpo extraño- se mueven en grupos llamados centros germinales (es por este motivo por el que los ganglios linfáticos se hinchan cuando tenemos un resfriado, por ejemplo).
El problema surge cuando el cuerpo identifica incorrectamente una proteína normal como una amenaza. Cuando eso sucede, se producen autoanticuerpos que resultan muy eficaces para dañar nuestros propios cuerpos.
Los investigadores descubrieron que "con el tiempo, las células B que inicialmente producen los autoanticuerpos comienzan a reclutar otras células B para producir autoanticuerpos adicionales dañinos", dice Degn.
Hasta ahora esto sólo se observó en ratones, pero los investigadores quieren utilizar esta técnica para ver de qué forma se regula y se acelera esta producción de células B de autoanticuerpos.
El bloqueo de los centros germinales podría suponer una ruptura en el círculo vicioso que crean las enfermedades autoinmunes pues bloquearía eficazmente la memoria a corto plazo del sistema inmunológico.
Y tras asegurar que "este hallazgo fue una sorpresa", Carroll finalizó: "El descubrimiento no sólo nos dice que las células B autorreactivas están compitiendo dentro de los centros germinales para diseñar un autoanticuerpo, sino que también vimos que la respuesta inmune se amplía para atacar a otros tejidos del cuerpo, llevando a que el epítopo se extienda a la velocidad de un tren fuera de control".
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