Un reciente estudio publicado en la revista Cell Reports y realizado por investigadores de Barcelona ha identificado un modelo de dos fases que explica el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) en la infancia, el cual es el cáncer infantil más frecuente. Esto establece las bases para idear estrategias futuras orientadas a la prevención de este tipo de cáncer sanguíneo.
El equipo de la investigación está liderado por Namitha Thampi, Òscar Molina y Pablo Menéndez de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona y el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. La LLA-B es uno de los más frecuentes, a diferencia de otras patologías, hasta el 40% de los casos infantiles muestran una alteración cromosómica específica: la hiperdiploidia, con células portadoras de entre 51 y 63 cromosomas en lugar de los 46 normales.
El trabajo, apoyado por la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), revela que la leucemia surge en dos etapas diferenciadas. La primera ocurre antes del nacimiento, cuando ciertas células sanguíneas del feto adquieren un número anormalmente elevado de cromosomas. La segunda fase tiene lugar tras el parto, donde factores aún por determinar inducen la transformación definitiva de estas células, desembocando en la enfermedad, detalló el profesor Molina en declaraciones recogidas por la Universidad de Barcelona.
La relevancia de la investigación radica en precisar que existe una “ventana de entre dos y seis años” entre ambas etapas, coincidiendo con el período en el que se observa el índice más alto de incidencia de leucemias linfoblásticas en la infancia. Es decir, el riesgo se extiende durante los primeros años de vida, según explicaron los autores.
La hiperdiploidia como desencadenante de inestabilidad celular en la infancia
El fenómeno de hiperdiploidía no solo incrementa el número de cromosomas en las células hematopoyéticas, sino que también genera inestabilidad cromosómica, alterando el funcionamiento normal celular. Según Menéndez, miembro del Instituto de Investigación Josep Carreras, esto hace que la división de las células sea más lenta, manteniéndolas en un estado inmaduro. Esto, a su vez, permite que clonos anómalos se queden “como clones raros” en la médula ósea de los niños sin causar síntomas al principio.
“Si entre estas células hay un clon preleucémico con cromosomas extra, puede proliferar más de lo normal y acumular errores genéticos adicionales”, detalló Molina. Asimismo, la suma de nuevas mutaciones genéticas podría finalmente desencadenar la leucemia.
Los investigadores destacan que hay evidencias que relacionan algunas infecciones comunes con el inicio de la segunda fase de la enfermedad, ya que estos procesos pueden activar más de lo normal el sistema inmunitario del niño.
Un punto clave de la investigación consiste en el uso de herramientas tecnológicas avanzadas como la secuenciación genética de célula única, para estudiar el ADN de cada célula, y ensayos en ratones inmunodeficientes, que permitieron analizar cómo evolucionaban estas células con el tiempo. Thampi destaca que “la coincidencia de los cromosomas alterados con los observados en pacientes refuerza la relevancia del modelo”.
Actualmente, la LLA-B figura entre los cánceres pediátricos de mejor pronóstico. Según datos presentados por el estudio, “las tasas de curación se sitúan entre el 80% y el 90%”, debido a los avances en quimioterapia, trasplante de médula ósea e inmunoterapia. Sin embargo, la comprensión exhaustiva de su origen es imprescindible para desarrollar mejores estrategias preventivas, evitar futuros diagnósticos en pacientes pediátricos y reducir la incidencia de la enfermedad en la población infantil.
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