La enfermedad del Alzheimer es la causa de demencia más común, cuya incidencia afecta a cerca de 60 millones de personas en todo el mundo. Estas cifras aumentan cada año hasta el punto de que los expertos estiman que, en torno al año 2050, habrá más de 150 millones de personas con Alzheimer y otros tipos de demencias.
Gran parte de los síntomas que provoca esta enfermedad (pérdida de memoria, confusión, cambios en la personalidad...) se deben a una acumulación anormal de dos proteínas en el cerebro: beta amiloide y tau. Ambas forman plaquetas que terminan dañando y destruyendo las células nerviosas del cerebro. Cómo se forma esa acumulación de proteínas es todavía un misterio para la comunidad científica.
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Ahora, una investigación con ratones por parte de un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Saint Louis (Estados Unidos) ha descubierto que los depósitos de la proteína tau en el cerebro están relacionados con la acumulación de un tipo de colesterol. Así, cuando los ratones se sometieron a un tratamiento para reducir estos ésteres de colesterol, su daño cerebral y conductual también se vio reducido.
Los investigadores llevaron a cabo el estudio con ratones que habían sido genéticamente modificados para acumular la proteína tau en el cerebro. Cuando los roedores habían alcanzado los seis meses, comenzaron a desarrollar síntomas de neurodegeneración y, cerca de los diez meses, ya presentaban un daño cerebral severo hasta el punto en el que eran incapaces de realizar actividades cotidianas de estos animales, como construir nidos.
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En fases más avanzadas del experimento, modificaron a los ratones eliminando sus genes APOE. La apolipoproteína E es una proteína ubicada en el cerebro que ayuda a regular el desplazamiento del colesterol y otros tipos de grasa en la sangre. Existen varias formas (APOE ε2, APOE ε3 O APOE ε4...) que controlan la producción de esta proteína. En aquellos ratones con alelo APOE ε4, algunas áreas del cerebro que estaban dañadas también acumulaban grasas, especialmente ésteres de colesterol.
El LXR, un medicamento agonista experimental
Cuando las microglías (células del sistema nervioso central que funcionan como elementos del sistema inmunológico) acumulan muchos lípidos, comienzan a funcionar de manera anormal, porque pierden la habilidad de llevar a cabo a la fagocitosis (mediante la que engullen y destruyen tejidos dañados o patógenos) y liberan citoquinas inflamatorias del cerebro. Así, los investigadores suministraron un medicamento experimental, el LXR, para reducir los niveles de lípidos en las células y, por consecuente, la inflamación en el cerebro.
Los ratones que habían recibido este fármaco mostraron un volumen cerebral significativamente mayor a aquellos que habían ingerido un placebo. Además, tenían niveles menores de la proteína tau, menos células inflamatorias y menos pérdida de sinapsis en el cerebro. También mantuvieron la capacidad de construir nidos mejor que aquellos que consumieron un placebo. Lo que descubrieron fue que el agonista LXR regula positivamente un gen llamado Abca1, que contribuye en la eliminación de colesterol y otros lípidos en las células.
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