Un grupo de investigadores de los Estados Unidos, Alemania, Bélgica y Dinamarca descubrió que el intestino humano puede fabricar alcohol a partir de los alimentos, sin necesidad de consumir bebidas alcohólicas.
Este hallazgo, publicado en Nature Microbiology, ayuda a explicar por qué algunas personas presentan síntomas de intoxicación etílica incluso cuando no han bebido.
“La microbiota intestinal de los pacientes con síndrome de autofermentación produce cantidades significativamente mayores de etanol”, aclararon.
El trabajo estuvo a cargo de especialistas de la Universidad de California en San Diego, el Hospital General de Massachusetts, la Universidad de Colonia en Alemania, la Universidad Católica de Lovaina en Bélgica, la Fundación Novo Nordisk en Dinamarca y la Universidad Charité en Berlín, junto a otras instituciones de Estados Unidos y Europa.
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Demostraron que un desequilibrio en las bacterias intestinales convierte los carbohidratos en etanol y hace que algunas personas experimenten niveles de alcohol en sangre por encima del límite legal para conducir.
Los investigadores observaron que “la concentración promedio de alcohol en sangre durante un episodio fue de 136 mg/dl, muy superior al límite legal de 80 mg/dl”, indicaron en referencia a los valores tolerados por la legislación vial en algunos países.
El alcohol que nace en el intestino
Desde fines del siglo XIX, médicos de todo el mundo han reportado casos extraños de personas que parecían ebrias después de comer, aunque no hubieran tomado alcohol.
Durante décadas, se pensó que hongos intestinales eran los responsables, hasta que estudios recientes señalaron a ciertas bacterias como el verdadero origen del síndrome. Se llama “síndrome de autofermentación” y genera síntomas de ebriedad sin necesidad de ingerir alcohol.
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Los investigadores que publicaron en Nature Microbiology quisieron entender cómo el intestino puede transformarse en una fábrica de etanol y por qué ocurre solo en ciertas personas.
El principal desafío fue separar los casos genuinos de este síndrome de otras patologías o problemas legales. Aún no existe consenso ni terapia estándar para el síndrome de autofermentación.
Bacterias, etanol y laboratorio
Los investigadores organizaron un ensayo observacional y prospectivo. Se incluyeron 22 pacientes con diagnóstico de síndrome de autofermentación y 21 convivientes sanos.
Analizaron muestras de sangre y heces en episodios agudos y en períodos de remisión. Así, detectaron que las muestras de pacientes en episodio agudo produjeron más etanol en cultivos.
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Mediante secuenciación genética, se detectó un aumento de bacterias del filo Proteobacteria, en especial Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, durante los episodios agudos.
A partir de esos resultados, los científicos afirman que los principales responsables del síndrome de autofermentación en la mayoría de los pacientes son bacterias del filo Proteobacteria, y no hongos, como antes se había planteado.
El análisis mostró una disminución de bacterias consideradas beneficiosas. Se identificó abundancia de genes que favorecen la fermentación, como la vía heteroláctica y la fermentación mixta de ácidos.
La investigación observó una “correlación positiva entre la abundancia de genes relacionados con la actividad alcohol deshidrogenasa y la concentración de alcohol en sangre”.
El uso de antibióticos en los cultivos redujo la producción de etanol, mientras que los antifúngicos no generaron cambios relevantes. Los desechos revelaron más acetato, un subproducto típico de la fermentación alcohólica.
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En un caso, un paciente recibió un trasplante de microbiota fecal y logró revertir los síntomas y normalizar los niveles de alcohol en sangre.
Ese tratamiento experimental se asoció con una reducción significativa de la abundancia bacteriana del filo Proteobacteria y de la sobreexpresión de genes de fermentación.
El equipo aisló cepas de E. coli resistentes al etanol, lo que sugiere que algunas bacterias se adaptan y prosperan en ambientes ricos en alcohol.
Nuevas vías y preguntas abiertas
Los investigadores sugirieron que se deberían usar terapias que regulen el metabolismo del etanol intestinal y consideran el trasplante de microbiota fecal como una opción para casos graves.
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Un área importante para futuros estudios será esclarecer las diferencias genómicas exactas que llevan a la patogenicidad y tolerancia al alcohol en cepas bacterianas patógenas de pacientes con síndrome de autofermentación, resaltaron.
Entre las limitaciones, el equipo señaló la falta de un tratamiento estándar y la dificultad para descartar por completo la acción de hongos.
Los resultados muestran una relación clara entre el desequilibrio bacteriano y la producción interna de alcohol, pero los propios investigadores reconocen que se necesitan más estudios y cohortes más amplias para confirmar estos hallazgos y desarrollar tratamientos efectivos.
El control de la producción interna de alcohol se perfila como una posible vía para tratar el síndrome, aunque todavía quedan preguntas abiertas sobre su diagnóstico y manejo clínico.
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