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Viremia residual del VIH: por qué el virus persiste en algunos pacientes, según científicos de Harvard y el MIT

Los expertos estadounidenses analizaron muestras de pacientes bajo terapia antirretroviral. Cómo lograron desentrañar qué ocurre en el sistema inmunológico cuando el virus no desaparece del todo

(Imagen Ilustrativa Infobae)
El estudio sobre viremia residual en VIH revela que el virus persiste en sangre pese al tratamiento antirretroviral. (Imagen Ilustrativa Infobae)
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Hay pacientes que viven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) controlado gracias al tratamiento antirretroviral, que reduce el nivel del patógeno en sangre y permite llevar una vida larga.

A pesar de esto, algunas personas mantienen pequeñas cantidades de VIH detectables, lo que se llama viremia residual. Este fenómeno preocupa al ámbito médico porque, aun con la medicación diaria y los controles frecuentes, el VIH permanece en el organismo y sigue habiendo riesgo incluso después de muchos años.

Un trabajo publicado en la revista Nature analizó este fenómeno y descubrió “un fenotipo distintivo de las células CD8” en pacientes con viremia residual. El estudio señaló que la funcionalidad de las células T CD8 estaba gravemente comprometida en ellos.

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El fenotipo es el conjunto de características que presentan las células. En este caso, refiere a las señales detectadas en laboratorio que permiten identificar que una célula T CD8 funciona diferente de lo habitual en las personas afectadas por la viremia residual.

(Imagen Ilustrativa Infobae)
La viremia residual preocupa a la comunidad médica por el riesgo de que el VIH permanezca activo a largo plazo. (Imagen Ilustrativa Infobae)

El trabajo fue realizado por investigadores de la Universidad de Harvard, el Instituto Tecnológico de Massachusetts, el Instituto Ragon del Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Washington, todos centros de investigación científica en los Estados Unidos.

La persistencia del VIH

El estudio surgió porque algunos pacientes siguen con pequeños rastros de virus, aunque toman la medicación todos los días como indica el tratamiento médico.

El equipo buscó entonces entender por qué ocurría eso al analizar la función de los linfocitos T CD8, que son células encargadas de identificar y destruir otras infectadas por el VIH.

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El objetivo se centró en comparar las características y funcionamiento de los linfocitos T CD8 entre personas con viremia residual y otras donde el virus resulta totalmente indetectable.

Para esto, se seleccionaron pacientes bajo tratamiento antirretroviral y se separaron sus muestras según el nivel de VIH que presentaban en sangre.

El grupo de personas con viremia residual resultó clave para identificar diferencias en las células.

(Imagen Ilustrativa Infobae)
El análisis de linfocitos T CD8 muestra una capacidad reducida para combatir el VIH en personas con viremia residual (Imagen Ilustrativa Infobae)

El diseño del estudio incluyó técnicas llamadas citometría de flujo, que sirven para analizar miles de células al mismo tiempo y saber cómo funcionan y qué proteínas presentan en su superficie.

También usaron métodos moleculares para conocer el estado de activación y la eficacia de los linfocitos T CD8 en diferentes situaciones.

El concepto de viremia residual resultó central, porque describe la existencia de virus en niveles bajos aunque el paciente siga la terapia de manera correcta y constante.

El trabajo apuntó a describir si existían diferencias claras en los linfocitos según la presencia o ausencia de esa viremia residual, ámbito que la ciencia todavía busca entender en profundidad.

Resultados: un camino para futuras terapias

(Imagen Ilustrativa Infobae)
El fenómeno de la viremia residual afecta a personas de diferentes edades, géneros y tiempos de tratamiento antirretroviral (Imagen Ilustrativa Infobae)

Las pruebas revelaron que los linfocitos T CD8 de quienes mantenían viremia residual funcionaban de manera distinta, con una capacidad reducida.

En las muestras analizadas, se detectó que los linfocitos de ese grupo respondían menos ante la presencia de proteínas virales.

“Observamos una expansión de células CD8 con un fenotipo disfuncional en el grupo con viremia residual”, escribieron los investigadores.

En comparación, quienes no tenían VIH detectable presentaban linfocitos T CD8 sin esos cambios ni desajustes.

El análisis también detectó una presencia superior de la molécula PD-1, que indica agotamiento de las defensas en el cuerpo.

(Imagen Ilustrativa Infobae)
Los resultados abren la puerta a nuevas terapias que restauren la función de los linfocitos T CD8 y mejoren el control del VIH. (Imagen Ilustrativa Infobae)

El trabajo comprobó que la disfunción afecta la capacidad de las células inmunológicas de combatir el virus, lo que justifica mantener la vigilancia médica aun en personas bajo tratamiento.

El fenómeno de la viremia residual apareció en personas de distintos perfiles, géneros, edades y tiempos de tratamiento.

Los científicos admitieron que sus resultados deben ser confirmados en cohortes más grandes y diversas.

Aclararon que las limitaciones del estudio tienen relación con haber analizado principalmente sangre y no otros órganos donde el virus puede ocultarse.

ensayos clínicos de sangre artificial en Japón
El trabajo científico detecta una mayor presencia de la molécula PD-1, asociada al agotamiento inmunológico en pacientes con VIH. (Freepik)

A partir de sus resultados, los investigadores destacaron buscar terapias que restauren el buen funcionamiento de los linfocitos T CD8.

El camino sugerido combina los medicamentos actuales con estrategias que potencien las defensas celulares.

Esto significa que los resultados del trabajo publicado en Nature podrían sembrar la base para desarrollar nuevas soluciones y mejorar el control total del VIH en personas en tratamiento de manera sostenida.

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