Cuál es el “interruptor” cerebral que regula la reacción al miedo, según un estudio

En las películas de terror es usual que el espectador se tense anticipando el salto de la amenaza desde las sombras: la música sube, una figura aparece de repente, el pulso se acelera y la atención se afina al máximo. Esta reacción, reproducida una y otra vez, revela la naturaleza ancestral y automática del miedo.

Ahora, un estudio de la Universidad de Colorado Boulder dio un paso decisivo para comprender cómo el cerebro humano logra interpretar y regular ese temor. El equipo de investigadores descubrió que el núcleo interpeduncular (IPN) actúa como interruptor central, activando y desactivando la alarma ante el peligro.

El hallazgo publicado en la revista Molecular Psychiatry, abrió nuevas perspectivas para entender la relación entre el miedo, la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático.

El miedo, un reflejo antiguo pero flexible

Frente a esa incógnita científicos estudiaron qué ocurre en el cerebro al enfrentarse a estímulos temidos o inesperados. El estudio estuvo guiado por Elora Williams, estudiante de posgrado, y la profesora asistente Susanna Molas, quienes analizaron la respuesta innata a la amenaza en un modelo animal. “El sistema de amenaza del cerebro es como una alarma. Debe sonar cuando el peligro es real, pero necesita apagarse cuando no lo es”, explicó Williams.

En las pruebas de laboratorio, los ratones atravesaban un laberinto bajo la proyección esporádica de una sombra depredadora. Al principio, la respuesta era inmediata: inmovilidad y huida hacia el refugio. Luego, sin consecuencias reales, el miedo se volvía menos intenso, y los animales empezaban a explorar con mayor confianza aun cuando la amenaza seguía presente.

“Inicialmente, los animales pasaban una cantidad significativa de tiempo dentro del refugio, probablemente evitando la amenaza percibida, pero gradualmente redujeron su tiempo en el refugio y comenzaron a explorar cerca de las paredes”, señaló el equipo de Williams.

El análisis minucioso de las neuronas dentro del núcleo interpeduncular (IPN) reveló cómo este núcleo decide cuándo mantener activa la alarma y cuándo desactivarla. “Durante el paradigma de varios días con el estímulo visual de amenaza, detectamos que las respuestas neuronales del IPN a dicho estímulo disminuyeron a lo largo de los días a medida que los ratones aprendían a optimizar las estrategias defensivas innatas”, escribieron los autores.

En las primeras exposiciones, el IPN manifestaba gran actividad, principalmente a través de las neuronas GABAérgicas, encargadas de disparar la respuesta de alerta. Con el tiempo y la repetición de estímulos inofensivos, la actividad del IPN cedía.

Intervenciones experimentales que alteran el miedo

La clave de la investigación fue la intervención experimental: mediante la optogenética —control neuronal mediante luz— el equipo comprobó cómo manipular el miedo. “Silenciar la actividad GABAérgica general del IPN durante la presentación del estímulo de amenaza redujo las respuestas de congelación y los comportamientos de evitación. Por el contrario, la fotoactivación de las neuronas GABAérgicas del IPN en los días 2 y 3 impidió la adaptación a la amenaza”, explicaron los científicos.

Otra variante permitió explorar circuitos más específicos. El estudio demostró que “el silenciamiento optogenético del circuito IPN→LDTg aumentó la congelación e impidió el aprendizaje defensivo adaptativo, específicamente en el tiempo pasado en el refugio, lo que sugiere que este circuito está involucrado en el aprendizaje adaptativo ante amenazas".

A nivel genético, la ablación de una subpoblación concreta de neuronas modificó aún más el comportamiento de evitación: “La ablación genética de las neuronas Sst+ del IPN redujo significativamente el tiempo pasado dentro del refugio en comparación con los controles, lo que sugiere que estas neuronas contribuyen al procesamiento de la evitación de amenazas, pero no a la función motora”, según se explicó en el trabajo de Williams.

Hasta ahora, el foco en el miedo había estado en la amígdala y el hipocampo, pero el papel central del IPN en la adaptación a amenazas falsas indica un circuito no explorado que podría explicar la tendencia de algunas personas a recuperarse rápidamente tras un susto, mientras que otras desarrollan respuestas patológicas como la ansiedad. Los especialistas de Colorado advierten que una sobreactividad en el IPN podría favorecer la ansiedad y el estrés postraumático, mientras que una actividad más baja se asociaría al riesgo y la resiliencia.

Williams remarcó la relevancia del hallazgo: “Identificar los circuitos neuronales que sustentan el procesamiento de las amenazas y el aprendizaje adaptativo es vital para comprender la neuropatología de la ansiedad y otras condiciones relacionadas con el estrés”.