¿La causa de Parkinson podría estar en las bacterias intestinales?

En el mundo, más de 8,5 millones de personas viven con enfermedad de Parkinson. Es el trastorno neurológico que ha aumentado más rápidamente durante los últimos 20 años. Desde las ciencias se busca averiguar cuáles son las causas del problema, es decir, por qué se produce la pérdida de células nerviosas asociada al trastorno.

Un estudio realizado por investigadores de Finlandia e Italia encontró más evidencias para afirmar que una bacteria podría estar involucrada con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Los síntomas más comunes del Parkinson son lentitud de movimientos, dificultad para iniciar movimientos (bradicinesia), temblor de reposo, rigidez muscular, y dificultades en la marcha y el equilibrio. Inicialmente la enfermedad de Parkinson puede afectar un solo lado del cuerpo.

El grupo del profesor Per Saris, del Departamento de Microbiología, de la Facultad de Agricultura y Silvicultura de la Universidad de Helsinki, en Finlandia, publicó resultados que demuestran que las bacterias del género Desulfovibrio están relacionadas con la enfermedad de Parkinson.

También encontraron que el mayor número de ese tipo de bacterias en los pacientes también está correlacionado con la gravedad de los síntomas de la enfermedad. El trabajo fue replicado por investigadores de China y llegaron a la misma conclusión.

“Nuestros hallazgos son significativos, ya que la causa de la enfermedad de Parkinson ha permanecido desconocida a pesar de los intentos por identificarla a lo largo de los dos últimos siglos”, comentó el profesor Sari.

“Sólo una pequeña parte, aproximadamente el 10%, de la enfermedad de Parkinson está causada por genes individuales”, comentó el científico. Los hallazgos de su equipo indican que es probable que cepas específicas de la bacteria Desulfovibrio también estén asociadas al desarrollo de la enfermedad.

El objetivo del grupo era investigar experimentalmente si las cepas de Desulfovibrio que se encuentran en los pacientes pueden provocar el avance hacia la enfermedad de Parkinson.

El trabajo fue publicado en la revista Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. Lo que demostraron es cepas de la bacteria en pacientes con Parkinson pueden causar agregación de la proteína alfa-sinucleína en un nivel estadísticamente significativo en un organismo modelo para la enfermedad de Parkinson. Como organismo modelo se utilizó el gusano Caenorhabditis elegans.

El estudio también descubrió que las cepas de Desulfovibrio aisladas de individuos sanos no causan agregación de alfa-sinucleína en el mismo grado. Por el contrario, los agregados causados por las cepas de Desulfovibrio en pacientes con la enfermedad de Parkinson eran también mayores.

De acuerdo con Sari, los resultados podrían en el futuro usarse para hacer detecciones de la bacteria en los pacientes y desarrollar un tratamiento para su control.

“Nuestros hallazgos hacen posible la detección de los portadores de estas dañinas bacterias Desulfovibrio. En consecuencia, pueden ser objeto de medidas para eliminar estas cepas del intestino, aliviando y ralentizando potencialmente los síntomas de los pacientes con enfermedad de Parkinson”, opinó el profesor.

“Una vez eliminadas las bacterias Desulfovibrio del intestino, ya no se forman agregados de alfa-sinucleína en las células intestinales, desde donde viajan hacia el cerebro a través del nervio vago como las proteínas priónicas”, dijo Saris.

En las conclusiones del trabajo, los investigadores aclararon que “son necesarios estudios futuros para evaluar más a fondo” el papel de las bacterias en el desarrollo de la enfermedad. También allí señalan que mantener “la concentración de las bacterias a un nivel bajo podría ser una estrategia preventiva para la enfermedad de Parkinson”.

Las cepas de bacterias aisladas de pacientes con enfermedad de Parkinson y de individuos sanos parecen tener rasgos diferentes, pero aún no se sabe cómo diferenciarlas, excepto como se presenta en este estudio. Por lo tanto, se debe realizar genómica comparativa para identificar las diferencias genéticas y los genes patogénicos de las cepas de pacientes con el trastorno, enfatizaron.

Consultada por Infobae, la científica especializada en neurociencias Rosana Chehin, del Instituto de Investigación en Medicina Molecular y Celular Aplicada, que depende del Conicet, la Universidad Tecnológica Nacional y el Sistema Provincial de Salud, en Tucumán, Argentina, comentó los resultados del trabajo realizado por los investigadores de Finlandia e Italia.

“Una de las teorías más fuertes del inicio de la enfermedad de Parkinson fue propuesta hace muchos años por el científico alemán Heiko Braak y tiene que ver con el inicio de la patología de agregación de alfa-sinucleína en el duodeno y cómo llega al sistema nervioso central a través del vago. Eso está ya muy instalado. Por eso, varios grupos de investigación han empezadoo a estudiar bacteria por bacteria para observar qué es lo que sucede”, explicó Chehin.

“Ya existen una cantidad enorme de trabajos que demuestran como la microbiota intestinal afecta el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Este nuevo trabajo publicado -sostuvo la científica argentina- aporta más evidencia sobre la relevancia de la composición de la microbiota en la enfermedad de Parkinson. Porque que demuestra en modelos animales que la presencia de desulfovivrio, una bacteria relacionada a cuadros intestinales sépticos, incrementa la agregación tóxica de la proteína alfa-sinucleina”.

Este estudio -agregó Chehin- apoya previos hallazgos de la presencia de esta bacteria en pacientes con Parkinson, especialmente en casos severos. Es decir, se había encontrado la bacteria desulfovibrio en pacientes con Parkinson y ahora lo corroboraron en modelos animales.

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