Madrid, 18 nov (EFE).- Un grupo internacional de investigadores, liderado por el Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV), ha identificado un mecanismo que predispone al organismo a sufrir determinadas enfermedades metabólicas como el cáncer o la diabetes.
El trabajo ha demostrado en ratones que la ausencia de un gen (el Tet3) altera el metabolismo de las células diferenciadas del organismo, debido a que no son capaces de generar energía mediante los mecanismos habituales, iniciando un proceso alternativo y anómalo observado en ciertas enfermedades metabólicas.
Los resultados del estudio, que se han publicado en Nature Communications, contribuyen a identificar procesos singulares que pueden dar lugar a enfermedades de tipo metabólico, algo esencial para un diagnóstico precoz y un tratamiento eficaz, ha subrayado el CSIC en una nota de prensa.
El genoma humano codifica un gran número de genes (unos 30.000), muchos de ellos con funciones aún desconocidas, y entender la función de cada uno de esos genes es esencial para comprender qué enfermedades se originan cuando dichos genes fallan.
El trabajo liderado por la investigadora del CSIC Natalia Tapia, del Instituto de Biomedicina de Valencia, ha estudiado la función de ese gen (el Tet3), ya que se ha observado un mal funcionamiento de este gen en muchos tipos de enfermedades metabólicas como la diabetes o la obesidad, así como en varios tipos de cáncer.
Para ello, su equipo de la Unidad de Genética Molecular de Células Troncales del IBV-CSIC ha eliminado ese gen en ratones transgénicos y, a continuación, ha estudiado las consecuencias de su ausencia.
"Una gran mayoría de tejidos contienen células troncales, también llamadas células madre, que se diferencian dando lugar a todas las células que componen un tejido", ha explicado Tapia, y ha detallado que “mientras que las células troncales obtienen su energía principalmente a partir del metabolismo glicolítico, las células diferenciadas lo hacen a partir de un metabolismo basado en la fosforilación oxidativa”.
La "fosforilación oxidativa" es un mecanismo que las células diferenciadas utilizan para generar grandes cantidades de energía, que se realiza íntegramente en el interior de las mitocondrias.
En cambio, existe otro mecanismo que no requiere el uso de mitocondrias, pero es menos eficiente energéticamente, el llamado "glicólisis", y el CSIC ha precisado que el uso preferente de la glicolísis frente a la fosforilación oxidativa en células diferenciadas conlleva la aparición de algunas alteraciones metabólicas.
"Nuestro estudio sugiere que la pérdida de función de ese gen fuerza a las células hacia un estado metabólico aberrante, el cual puede fomentar la aparición de ciertas enfermedades como el cáncer", ha explicado Tapia en la nota de prensa.
En el estudio han participado además investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria Biogipuzkoa y de la Universidad de Ciencias Aplicadas de Mannheim (Alemania), entre otros. EFE
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