El eritritol, un edulcorante sustituto del azúcar, podría aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular, según un estudio

Un equipo de investigadores de la Universidad de Colorado Boulder (Estados Unidos) han descubierto que el eritritol, un edulcorante utilizado como sustituto del azúcar, podría interferir con funciones celulares esenciales para preservar la salud de los vasos sanguíneos del cerebro. Los resultados del estudio indican que el eritritol aumenta el estrés oxidativo, altera la señalización del óxido nítrico, incrementa la producción de péptidos vasoconstrictores y reduce la capacidad fibrinolítica en células endoteliales microvasculares del cerebro humano.

En los últimos años, el eritritol se ha convertido en un ingrediente común en productos como barritas de proteínas, bebidas bajas en calorías y productos horneados dirigidos a personas con diabetes. Su popularidad radica en que ofrece entre un 60 % y un 80 % de la dulzura del azúcar, pero con un aporte calórico mínimo y un impacto insignificante sobre los niveles de glucosa en sangre. Además, el cuerpo humano también lo produce de forma natural a partir de glucosa y fructosa mediante la vía de las pentosas fosfato, lo que implica que sus niveles pueden estar influenciados tanto por la dieta como por el metabolismo.

En cambio, a medida que este edulcorante se popularizaba en cada vez más productos, las investigaciones en torno al eritritol también ponían en duda su seguridad, especialmente tras la publicación de estudios epidemiológicos que asocian concentraciones plasmáticas elevadas de esta sustancia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares.

En este estudio, publicado en la Journal of Applied Physiology, los investigadores diseñaron experimentos in vitro para analizar cómo el eritritol afecta la función del endotelio cerebral, que son las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos del cerebro y forman la barrera hematoencefálica (BHE). Para ello, cultivaron células endoteliales microvasculares humanas y las expusieron a una concentración de eritritol equivalente a la contenida en una bebida estándar. Se utilizaron cinco réplicas biológicas por grupo experimental.

Las pruebas celulares evaluaron diversos parámetros, como el estrés oxidativo, la expresión de proteínas antioxidantes, la biodisponibilidad de óxido nítrico, la producción de endotelina y la capacidad fibrinolítica. Para cuantificar la expresión de proteínas clave —como superóxido dismutasa-1 (SOD-1), catalasa, óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), eNOS fosforilada, endotelina-1 (ET-1) y activador tisular del plasminógeno (t-PA)— se emplearon técnicas de inmunoensayo por electroforesis capilar y ELISA.

Los resultados mostraron que las células expuestas al eritritol experimentaron un marcado aumento del estrés oxidativo, con un incremento de aproximadamente el 75 % en los niveles de especies reactivas de oxígeno respecto a los controles. También se observó una elevación de los marcadores antioxidantes: la expresión de SOD-1 aumentó un 45 % y la de catalasa, un 25 %.

En cuanto a la producción de óxido nítrico, esta se redujo casi un 20 %. Aunque la cantidad total de eNOS no varió, la fosforilación en el sitio activador Ser1177 disminuyó un 33 %, mientras que la fosforilación en el sitio inhibidor Thr495 aumentó un 39 %. Asimismo, en otro ensayo, la liberación de t-PA tras la estimulación con trombina fue menor en las células tratadas con eritritol, lo que sugiere una disminución de la capacidad fibrinolítica.

A partir de estos hallazgos, los investigadores concluyen que la exposición al eritritol altera diversos mecanismos fundamentales para la salud del endotelio cerebral. Aunque los experimentos se realizaron bajo condiciones agudas y en un entorno in vitro, los resultados respaldan las asociaciones epidemiológicas que vinculan el eritritol con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.