Qué dicen los nuevos hallazgos sobre los efectos del coronavirus en la sangre

Científicos norteamericanos descubrieron cuál podría ser la causa por la que algunos pacientes con coronavirus sufren infartos, ACV y otras complicaciones hematológicas. "Las personas presentan cuatro veces más trombosis venosas que por otras sepsis y ahora se sabe por qué", dijo un especialista a Infobae

Se está viendo que el SARS-CoV-2 no sólo afecta la parte pulmonar sino también la vascular provocando microtrombosis (EFE/Raquel Manzanares/Archivo)
Se está viendo que el SARS-CoV-2 no sólo afecta la parte pulmonar sino también la vascular provocando microtrombosis (EFE/Raquel Manzanares/Archivo)

Ya se había visto, luego de que desde EEUU informara reportes de autopsias que daban cuenta de la presencia de coágulos sanguíneos en los pulmones de pacientes muertos por coronavirus, que el virus causaba una alteración en la hemoglobina, que no podía transportar oxígeno correctamente.

“‘El factor hematológicio se lo llamó en aquella oportunidad. Es que el nuevo coronavirus tiene al parecer tantas aristas que ni los especialistas llegan a conocerlo por completo, a casi siete meses de su aparición.

Lo que está pasando con las trombosis que se están viendo en autopsias es que el virus genera un cambio en el endotelio de los vasos sanguíneos y esos cambios lo alteran y lo vuelven procoagulante, lo cual lleva a que se formen microtrombos en los pequeños vasos del pulmón”. El médico hematólogo del Hospital Británico José Ceresetto (MN 74596) había explicado a Infobae en aquella oportunidad que “en lugar de dar origen a una coagulación intravascular diseminada (CID), pareciera que este trastorno se genera localizadamente a nivel del pulmón”.

Ahora, científicos de la Universidad de Utah Health, en los EEUU fueron un paso más adelante y descubrieron que el COVID-19 desencadena cambios en las plaquetas de la sangre, hecho que podría ser un factor contribuyente a la aparición de ataques cardíacos, derrames cerebrales y otras complicaciones graves en algunos pacientes que padecen la enfermedad.

En su estudio, publicado en la revista Blood de la Sociedad Americana de Hematología, los investigadores revelaron que las proteínas inflamatorias producidas durante la infección por coronavirus alteran significativamente la función de las plaquetas, convirtiéndolas en “hiperreactivas” y como consecuencia, más propensas a formar peligrosos coágulos sanguíneos y potencialmente mortales.

“El COVID-19 provoca mucha respuesta inflamatoria y eso es lo que genera en los pulmones un fenómeno que en un principio se creía similar a una neumonía viral -detalló Ceresetto-. Se pensaba que los pacientes se morían con una reacción inflamatoria en los pulmones, pero parece que este virus se comporta diferente a los otros virus respiratorios en algunos aspectos y por eso ahora se está viendo que no sólo afecta la parte pulmonar sino también la vascular provocando microtrombosis”.

El COVID-19 provoca mucha respuesta inflamatoria y eso es lo que genera en los pulmones un fenómeno que se parecía a una neumonía viral (Shutterstock)
El COVID-19 provoca mucha respuesta inflamatoria y eso es lo que genera en los pulmones un fenómeno que se parecía a una neumonía viral (Shutterstock)

Según el hematólogo, “el daño inflamatorio no ocurre únicamente en el alveolo pulmonar sino también en la microvasculatura del pulmón generando una trombo inflamación causada porque el virus afecta al neumocito y además a la célula del endotelio en la pared vascular del pulmón”. Así, “no sólo hay daño inflamatorio sino que ocurre además un fenómeno trombótico dentro del pulmón”.

Los expertos ya hablan de “coagulopatía por COVID-19” para referirse a la trombosis dentro del pulmón que causa el virus surgido en China.

“Las plaquetas de pacientes con COVID-19 se agregaron más rápido y mostraron una mayor propagación tanto en fibrinógeno como en colágeno. El aumento en la activación y agregación plaquetaria podría atribuirse parcialmente al aumento de la activación de la vía MAPK y la generación de tromboxano -precisaron los investigadores en las conclusiones del estudio-. Estos hallazgos demuestran que la infección por SARS-CoV-2 está asociada con hiperreactividad plaquetaria que puede contribuir a la fisiopatología de COVID-19”.

Según precisó Robert A. Campbell, autor principal del estudio y profesor asistente en el Departamento de Medicina Interna, “el hallazgo agrega una pieza importante al rompecabezas llamado COVID-19”. “Descubrimos que la inflamación y los cambios sistémicos, debido a la infección, están influyendo en el funcionamiento de las plaquetas, lo que hace que se agreguen más rápido, lo que podría explicar por qué estamos viendo un mayor número de coágulos de sangre en pacientes con COVID-19”.

"Es como si el paciente padeciera una trombofilia adquirida: todo el cuerpo está predispuesto a una mala coagulación y esto provoca cuatro veces más trombosis venosas que las que se registran por otras sepsis" (EFE/ Luca Piergiovanni/Archivo)
"Es como si el paciente padeciera una trombofilia adquirida: todo el cuerpo está predispuesto a una mala coagulación y esto provoca cuatro veces más trombosis venosas que las que se registran por otras sepsis" (EFE/ Luca Piergiovanni/Archivo)

En trabajos previos se había visto un aumento del dímero D, un marcador de laboratorio que indica que en alguna parte del organismo está ocurriendo formación de coágulos. “Lo que ahora se está entendiendo es por qué se produce esa trombosis”, afirmó Ceresetto, quien puntualizó: “Por un lado, lo que ocurre es el daño directo de los vasos pulmonares, pero se supo que en estos pacientes las plaquetas están hiperreactivas, y esto quiere decir que se vuelven más propensa a formar coágulos y esto no es porque el virus se meta dentro las plaquetas sino porque la famosa tormenta de citoquinas que provoca el SARS-CoV-2 activa la producción de plaquetas hipersensibles”.

“Es como si el paciente padeciera una trombofilia adquirida: todo el cuerpo está predispuesto a una mala coagulación y esto provoca cuatro veces más trombosis venosas que las que se registran por otras sepsis”, precisó el hematólogo. “Y también más infartos y más ACV y todo eso porque está acelerado el sistema de coagulación”.

Consultado si este fenómeno se da en todas las personas que adquieren la infección, Ceresetto aclaró que, en realidad, depende de la carga viral: “Cuanto más virus en sangre tenga el paciente, más aumenta la capacidad de formar trombos”. Y en ese sentido, señaló que “las personas más añosas son de por sí más susceptibles a las trombosis, al igual que los diabéticos, o quienes padecen patologías cardiovasculares”.

Para realizar sus hallazgos, los especialistas estudiaron a 41 pacientes hospitalizados con COVID-19, de los cuales 17 se encontraban en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y nueve conectados a respiradores.

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