Los caballos siempre impresionaron por su velocidad, potencia y resistencia. Capaces de sostener ritmos físicos que superarían con facilidad a los atletas de élite humanos.
Los científicos llevan décadas intentando comprender qué mecanismos biológicos les permiten mantener un rendimiento tan alto sin que su sistema colapse.
Un estudio internacional, publicado el 27 de marzo en la revista Science, proporciona ahora una explicación genética a este fenómeno.
El papel del gen KEAP1 y una mutación inesperada
El trabajo, firmado por investigadores de varias universidades de Estados Unidos, describe una mutación en el gen KEAP1 que afecta directamente a cómo los caballos procesan la energía y controlan el daño celular.
El hallazgo se apoya en el análisis comparativo de este gen en 196 especies de mamíferos, en busca de diferencias evolutivas relevantes, según informó la agencia de noticias EFE.
Los investigadores identificaron una mutación única en el gen KEAP1 que, en condiciones normales, debería detener la síntesis de proteínas al introducir un codón de terminación.
Sin embargo, los caballos presentan un fenómeno biológico inesperado: el proceso de recodificación genética, por el cual ese codón de parada es reinterpretado y permite continuar la producción de la proteína.
El resultado es una versión funcional y más eficiente de la proteína KEAP1, esencial para equilibrar la producción de energía y la protección celular.
“Encontramos este fenómeno en los caballos, algo que jamás hubiéramos predicho”, afirmó Gianni Castiglione, biólogo de la Universidad de Vanderbilt y uno de los autores del estudio, en declaraciones a Popular Science.
El investigador señaló que la proteína resultante es lo suficientemente distinta a la de otros vertebrados como para ofrecer ventajas sin presentar efectos secundarios. “Refleja la singularidad de los caballos”, añadió.
Producción de energía, capacidad aeróbica y músculo adaptado
El funcionamiento del binomio KEAP1-NRF2 resulta clave. En condiciones normales, KEAP1 inhibe a NRF2, una proteína que tiene funciones antioxidantes esenciales para proteger las células del estrés oxidativo, ese daño celular causado por el exceso de radicales libres, común cuando se produce mucha energía.
Cuando los caballos ejercen un esfuerzo físico, la KEAP1 mutada se desactiva con mayor sensibilidad y libera a NRF2, que actúa de inmediato para neutralizar el estrés celular.
El efecto de esta mutación se manifiesta en la fisiología equina: alta concentración de mitocondrias en los músculos que rodean los huesos de las patas, una densidad que impulsa la producción de energía.
Además, los caballos tienen un consumo máximo de oxígeno (VO2máx) que es más que el doble de los atletas humanos. Estas condiciones les permiten mantener una masa muscular elevada sin comprometer la eficiencia energética ni acumular daño celular.
Elia Duh, coautora del estudio y oftalmóloga de la Universidad Johns Hopkins, señaló que esta mutación permite mantener un delicado equilibrio entre la energía y el desgaste.
Un cambio genético de origen incierto
No está claro cuándo ocurrió este cambio genético. Los investigadores plantean dos hipótesis: pudo haberse producido hace entre 4 y 4,5 millones de años, coincidiendo con la aparición del género Equus, o bien hace 55 millones de años, poco después de la separación evolutiva entre caballos y rinocerontes.
“Solo podemos inferir lo que ocurrió una vez, a menos que tengamos una máquina del tiempo. Esa siempre es una limitación en el trabajo evolutivo”, reconoció Castiglione según Popular Science.
Posibles aplicaciones en medicina humana
Más allá del mundo animal, el descubrimiento tiene potencial clínico en humanos. Las proteínas KEAP1 y NRF2 están implicadas en enfermedades respiratorias como la EPOC y el cáncer de pulmón, según EFE, así como en procesos de envejecimiento y patologías neurodegenerativas como el Alzheimer.
Los científicos sugieren que comprender cómo los caballos resolvieron una mutación potencialmente perjudicial podría ayudar a diseñar terapias génicas humanas.
Hasta el 15 % de las enfermedades genéticas en personas presentan codones de terminación prematuros, según Popular Science. Si los caballos lograron evitar que eso detuviera la producción de proteínas funcionales, quizás esa estrategia sea replicable.
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