El 5 por ciento de los adultos en el mundo vive hoy con depresión. Es una afección por el cual las personas generalmente sienten tristeza persistente y falta de interés o placer en actividades que antes le resultaban gratificantes. Puede alterar el sueño y el apetito, y producir cansancio y falta de concentración. Y lo más angustiante: la familia, los amigos o los entornos de trabajo suelen minimizar o desconfiar de que la persona realmente sufra depresión y estigmatizarla.
La depresión es un trastorno que puede ser el resultado de una combinación de factores genéticos, biológicos, ambientales y psicológicos. Uno de los desafíos que implica la crisis sanitaria causada por la depresión en el mundo es que menos del 25% de las personas con depresión reciben el tratamiento adecuado.
Si bien el abordaje es complejo, se trata de una enfermedad tratable. Hay diferentes opciones de tratamiento, que incluyen psicoterapias como la terapia cognitiva conductual y la administración de fármacos. Pero algunas personas no consiguen una buena respuesta cuando se les administran algunos medicamentos.
A través de un estudio de biología molecular utilizando ratones y cultivos celulares en el laboratorio, un equipo de investigadores de la Argentina y Alemania descubrieron un nuevo mecanismo sobre cómo funciona un tipo de fármacos antidepresivos que se usa masivamente. De esta manera, señalaron un nuevo blanco molecular al cual podrían apuntar futuros desarrollos farmacológicos más personalizados.
Se estimó que cada año se pierden 12.000 millones de días de trabajo por los cuadros de depresión y ansiedad, lo que cuesta a la economía mundial casi un billón de dólares, según informaron días atrás la Organización Mundial del Trabajo y la Organización Mundial de la Salud. Reconocer que las personas con depresión existen, que se las deje de estigmatizar, que se las escuche, y que se garantice su derecho al acceso a tratamientos efectivos y seguros son hoy asignaturas pendientes de la humanidad.
La depresión puede ser gatillada por el estrés crónico, explicó a Infobae la científica Ana Liberman quien fue líder de la investigación junto con Eduardo Arzt, del Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA). Es un instituto del Conicet asociado con la Sociedad Max Planck en Argentina. “Cuando el estrés se vuelve crónico, se pueden desregular diferentes caminos en el cerebro humano. Uno de ellos es que se aumenta la producción de una proteína, llamada FKBP51, y se reduce la acción de las hormonas glucocorticoides”, agregó.
Ya se sabía que al administrar fármacos antidepresivos se consigue regular la concentración de neurotransmisores en la comunicación entre las neuronas del cerebro de los pacientes. Ese cambio favorece el control de los síntomas que aparecen por la desregulación provocada por el estrés crónico. Pero ahora el grupo de investigadores reveló otro mecanismo de acción, que difundieron a través de un trabajo publicado en Molecular Psychiatry, del grupo que publica las revistas Nature.
“Si bien hay que considerar que no todas las personas con depresión son iguales, el mecanismo molecular que identificamos sí podría operar en un grupo -señaló Liberman-. Ahora sabemos que los antidepresivos tricíclicos pueden inhibir a la proteína FKBP51. Eso permite que se restaure la actividad del receptor de glucocorticoides en las células. De esta manera, se puede favorecer que las hormonas glucocorticoides puedan recuperar la actividad normal del cerebro de las personas”. Esos glucocorticoides son claves porque intervienen en darle al organismo señales para que el cerebro pueda volver a funcionar adecuadamente frente al estrés.
“Algunos pacientes no responden a los antidepresivos. O tienen efectos adversos. Entonces teniendo en cuenta este nuevo mecanismo identificado, se podrían desarrollar otros fármacos que apunten a la proteína FKBP51″, comentó a Infobae el doctor Arzt, quien es profesor de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires, investigador superior del Conicet, director del IBioBA, y miembro científico externo de la Sociedad Max Planck de Alemania.
De acuerdo con el científico, “el hallazgo puede ser la base del diseño de moléculas que actúen más eficientemente sobre uno de los sistemas de control del estrés. Hay que tener en cuenta que no existe un único mecanismo por el cual se producen la depresión y otras enfermedades psiquiátricas. Por lo cual en esos pacientes es muy importante primero encontrar la causa y luego aplicar el medicamento adecuado, lo que llamamos medicina personalizada. Para aquellos en los cuales se determine que la proteína FKPB51 juega un rol clave, será fundamental que se administren antidepresivos que ya se sepa que actúen eficientemente para esos casos”.
En el trabajo también colaboraron Maia Budziñski, Clara Sokn, Romina Gobbini, Belén Ugo, María Antunica-Noguerol, Sergio Senin, Thomas Bajaj, Nils Gassen, Theo Rein, Mathias Schmidt y Elisabeth B. Binder. Tuvieron financiamiento de la Universidad de Buenos Aires y del Conicet y la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica, Argentina, que dependen del Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación de la Argentina, a cargo de Daniel Filmus. También recibieron subsidios de FOCEM-Mercosur, la Sociedad Max Planck de Alemania y el Ministerio Federal de Educación e Investigación de Alemania. Y la investigación continúa.
El equipo científico ya está estudiando otro tipo de antidepresivos: los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Esos fármacos también pueden aliviar los síntomas de la depresión moderada a grave, son relativamente seguros y, por lo general, ocasionan menos efectos secundarios que otros tipos de antidepresivos, según la Clínica Mayo de los Estados Unidos.
El grupo de investigadores de Argentina y Alemania quiere averiguar si los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina comparten el mecanismo de acción que identificaron. También estiman que se podrían hallar nuevos mecanismos que puedan servir como blancos de acción para el desarrollo de futuras intervenciones.
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