El miedo es una emoción natural en humanos y animales que puede ayudar a detectar y responder a un peligro real o percibido. Para sobrevivir en la naturaleza, los animales (incluidas las personas) deben reaccionar rápidamente ante el peligro detectando información aversiva de múltiples modalidades sensoriales, como la sombra de un águila o el sonido de una serpiente de cascabel. Se cree que los estímulos de amenazas multisensoriales son detectados y procesados en paralelo por una amplia gama de estaciones repetidoras.
Cuando una persona percibe una posible amenaza, se producen reacciones bioquímicas para preparar el cuerpo y la mente para responder, lo que se conoce como respuesta de lucha, huida o inmovilización. Una revisión de una investigación anterior analiza cómo es que esta respuesta de miedo se procesa en una región del cerebro llamada amígdala.
Ante una posible amenaza, el cerebro recibe los datos del sistema sensorial a través de la vista, el oído, el olfato y el tacto. Luego, esta información activa partes de la amígdala para iniciar las reacciones de comportamiento necesarias para hacer frente a la amenaza. Sin embargo, hasta ahora, las vías cerebrales responsables de recopilar información amenazante del sistema sensorial del cuerpo e iniciar la respuesta de miedo no se comprendían completamente, pero una nueva investigación ofrece algunas pistas.
Un estudio reciente del Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla en California, parece haber descubierto uno de esos caminos. En la investigación que acaba de publicarse en la revista Cell Reports, los científicos descubrieron poblaciones de una molécula llamada péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) que permite a las neuronas transmitir señales amenazantes entre áreas separadas del cerebro y luego transmitir esa información a la amígdala.
Independientemente de la modalidad sensorial, es fundamental que los estímulos de amenaza se procesen de manera rápida y confiable para provocar respuestas de comportamiento adecuadas. Para llevar a cabo la investigación, los científicos utilizaron imágenes de calcio de una sola célula para registrar la actividad de las neuronas CGRP de ratones expuestos a señales de amenaza que estimulaban múltiples sentidos. Usando proteínas fluorescentes de diferentes colores, pudieron rastrear las vías de las señales que salen del tálamo, una región del cerebro responsable de transmitir información sensorial, y del tronco encefálico.
Después de identificar estas vías, los especialistas realizaron pruebas de comportamiento en ratones para evaluar el miedo y la memoria. Al analizar los datos, los científicos descubrieron que dos grupos separados de neuronas CGRP en el tronco encefálico y el tálamo transmiten señales al área no superpuesta de la amígdala, formando dos vías.
Además, las poblaciones de neuronas CGRP también traducen información sensorial amenazante y la comunican con otras redes cerebrales.
En conjunto, sus hallazgos muestran que dos poblaciones distintas de neuronas CGRP, una en el tálamo y otra en el tronco encefálico, se proyectan a áreas no superpuestas de la amígdala, formando dos circuitos distintos. Ambas poblaciones codifican imágenes, sonidos, olores, sabores y tactos amenazantes comunicándose con redes cerebrales locales. Finalmente, descubrieron que ambos circuitos son necesarios para formar recuerdos aversivos, del tipo que pone una alerta frente a un peligro que requiere distancia.
Los científicos también encontraron que ambas vías están involucradas en la formación de recuerdos desagradables, lo que puede ayudar a una persona a evitar la misma amenaza en el futuro. En su estudio afirmaron que “la identificación de estas vías puede ofrecer información sobre el tratamiento de las afecciones de salud mental basadas en el miedo”.
Los autores esperan ahondar las investigaciones en el modo en que la señalización de CGRP en estos circuitos media los trastornos que involucran anomalías en el procesamiento de estímulos multisensoriales, como migrañas, trastorno de estrés postraumático y trastorno del espectro autista.
“Todavía no lo hemos probado, pero las migrañas también podrían activar estas neuronas CGRP en el tálamo y el tronco encefálico”, dice el coautor principal Sukjae Joshua Kang, becario postdoctoral en el laboratorio Han. “Los medicamentos que bloquean el CGRP se han usado para tratar las migrañas, así que espero que nuestro estudio pueda ser un ancla para usar este tipo de medicamento para aliviar los recuerdos de amenazas en el TEPT o la hipersensibilidad sensorial en el autismo también”.
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