La pérdida de olfato por COVID sería consecuencia de la inflamación nerviosa y no del virus

La anosmia, es decir la pérdida del olfato, es un síntoma frecuente y a menudo de largo plazo asociado con el COVID-19 que puede afectar gravemente la calidad de vida de una persona, lo que dificulta enormemente el sabor de los alimentos, la detección de peligros en el aire en el medio ambiente y el desempeño de otras funciones dependiente del sentido.

Si bien los impactos devastadores de la anosmia mediada por COVID son bien conocidos, los mecanismos biológicos subyacentes a la afección siguen siendo un misterio. En un estudio publicado en JAMA Neurology, un equipo dirigido por Johns Hopkins Medicine demostró que la pérdida del olfato probablemente sea una consecuencia secundaria de la inflamación que ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo responde a la infección por SARS-CoV-2 en lugar de una acción directa del virus.

“Como neuropatólogo, me preguntaba por qué la pérdida del olfato es un síntoma muy común del COVID-19 pero no de otras enfermedades respiratorias -comentó el autor principal del estudio, Cheng-Ying Ho, profesor asociado de patología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins-. Entonces, decidimos profundizar en la mecánica del olfato para ver qué ocurre realmente a nivel celular cuando el SARS-CoV-2 invade el cuerpo”.

Para llevar a cabo su investigación, Ho y sus colegas recolectaron tejidos del bulbo olfativo en la base del cerebro, una región que transmite impulsos nerviosos que transmiten información sobre olores, de 23 personas que murieron a causa de COVID-19 y un grupo de control de 14 que fallecieron por otras causas y que no tenían SARS-CoV-2 detectable en el momento de su muerte.

Todos los tejidos se evaluaron en busca de partículas detectables de SARS-CoV-2; la estructura y las características de las células, los vasos sanguíneos y las neuronas (células nerviosas) dentro de ellos, mediante microscopía óptica y electrónica; y el número de axones (las porciones de neuronas que transmiten impulsos eléctricos) presentes. La información sobre el olfato y el gusto se obtuvo de las historias clínicas de tres pacientes y de entrevistas familiares para el resto.

Se determinó que tres de los 23 pacientes con COVID-19 habían perdido el sentido del olfato, cuatro tenían una capacidad disminuida para oler y dos tenían pérdida tanto del olfato como del gusto. Ninguno de los 14 pacientes en el grupo de control fue identificado por haber perdido el olfato o el gusto. Los investigadores querían aprender tres cosas de su estudio de los dos grupos: los niveles de degeneración (daño) de las neuronas en el sistema olfativo, la cantidad de axones olfativos perdidos y la gravedad de la microvasculopatía (enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos). Lo que encontraron, según Ho, no fue inesperado.

“Cuando comparamos los tejidos de pacientes sin COVID-19 con los de personas que habían sido infectadas con SARS-CoV-2, especialmente los que tenían una pérdida total o disminuida del olfato, encontramos que el grupo con COVID mostró una lesión vascular más grave y muchos menos axones en el bulbo olfatorio -relata Ho-. Y eso no cambió cuando controlamos estadísticamente el impacto de la edad, lo que sugiere fuertemente que estos efectos no están relacionados con la edad y, por lo tanto, están vinculados a la infección por SARS-CoV-2″.

Sin embargo, el investigador aseguró que se sorprendieron con el otro hallazgo importante del estudio: que, a pesar del daño nervioso y vascular, no se detectaron partículas de SARS-CoV-2 en el bulbo olfatorio en la mayoría de los pacientes con COVID-19.

“Investigaciones anteriores que solo se basaron en exámenes patológicos de rutina del tejido, y no en los análisis profundos y ultrafinos que realizamos, supusieron que la infección viral de las neuronas olfatorias y el bulbo olfatorio podría desempeñar un papel en la pérdida del olfato asociada con COVID-19 -añade-. Pero nuestros hallazgos sugieren que la infección por SARS-CoV-2 del epitelio olfativo conduce a la inflamación, que a su vez daña las neuronas, reduce la cantidad de axones disponibles para enviar señales al cerebro y hace que el bulbo olfativo se vuelva disfuncional”.

A continuación, los investigadores planean realizar un estudio de seguimiento en tejidos extraídos de pacientes que murieron a causa de las variantes Omicron y Delta del SARS-CoV-2.

“Queremos comparar cualquier daño axonal y disfunción del bulbo que se encuentre en esos tejidos con lo que observamos en pacientes que tenían la cepa original del virus -concluyó Ho-. De esa manera, podremos predecir mejor si Delta y Ómicron tienen más o menos probabilidades de causar pérdida del olfato”.

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