Los virus de resfríos comunes ayudan a cursar cuadros leves de COVID-19, especialmente en niños

Un estudio de científicos de la Universidad de Stanford, en EEUU, da una pista para explicar por qué algunas personas, en particular los niños, parecen mucho más resistentes al desarrollo de complicaciones por la infección. Fue publicado en la revista especializada Science Immunology

Investigadores de Estados Unidos encontraron que las personas que han atravesado recientemente infecciones por virus emparentados con el coronavirus tienen mejores defensas y tienden a desarrollar solo cuadros leves (GETTY)
Investigadores de Estados Unidos encontraron que las personas que han atravesado recientemente infecciones por virus emparentados con el coronavirus tienen mejores defensas y tienden a desarrollar solo cuadros leves (GETTY)

Un estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, en los Estados Unidos, reveló que las personas que padecen COVID-19 pueden experimentar síntomas más leves si ciertas células de su sistema inmunitario “recuerdan” encuentros anteriores con coronavirus estacionales. Se trata de otros virus emparentados con el coronavirus que causó la pandemia en diciembre de 2019, y que causan una cuarta parte de los resfríos comunes que generalmente padecen los niños.

Esas células del sistema inmune están mejor equipadas para movilizarse rápidamente contra el coronavirus responsable del COVID-19, si ya han conocido a sus primos más suaves, concluyeron los científicos de la Universidad de Stanford, liderados por el investigador Mark Davis en la revista Science Immunology del 1 de julio.

El hallazgo puede ayudar a explicar por qué algunas personas, en particular los niños, parecen mucho más resistentes que otras a la infección por el coronavirus que causa el COVID-19. También podrían permitir predecir qué personas son más propensas a desarrollar los síntomas más graves del COVID-19.

El investigador Mark Davis, de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, lideró el estudio sobre el impacto del coronavirus que produjo la pandemia actual y otros virus emparentados que producen resfríos
El investigador Mark Davis, de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, lideró el estudio sobre el impacto del coronavirus que produjo la pandemia actual y otros virus emparentados que producen resfríos

Las células inmunitarias en cuestión son los linfocitos T citotóxicos o agresores. Son células que deambulan por la sangre y la linfa, se estacionan en los tejidos y llevan a cabo operaciones de freno y registro de las células residentes. El estudio publicado demostró que los linfocitos T citotóxicos tomadas de los pacientes más enfermos de COVID-19 presentan menos signos de haber tenido encuentros previos con coronavirus causantes de resfríos comunes.

Por lo general, los debates sobre la inmunidad frente al COVID-19 se centran a menudo en los anticuerpos, proteínas que pueden adherirse a un virus antes de que se pueda infectar una célula vulnerable. “Sin embargo, los anticuerpos son fáciles de engañar”, afirmó el doctor Davis, quien es profesor de microbiología e inmunología, director del Instituto de Inmunidad, Trasplantes e Infecciones de Stanford e investigador del Instituto Médico Howard Hughes.

“Los patógenos evolucionan rápidamente y ‘aprenden’ a ocultar sus características críticas a nuestros anticuerpos”, afirmó Davis. En cambio, los linfocitos T reconocen a los patógenos de una manera diferente, y son difíciles de engañar.

Las células del cuerpo humano emiten “reportes” en tiempo real sobre su estado interno al cortar rutinariamente algunas muestras de cada proteína que han fabricado últimamente en diminutos trozos llamados péptidos. Al mostrar esos péptidos en sus superficies para que sean inspeccionados por las células T citotóxica.

El equipo del Mark Davis y sus colegas recurrieron a muestras de sangre de pacientes con COVID-19 (EFE/ Luis Ángel González/Archivo)
El equipo del Mark Davis y sus colegas recurrieron a muestras de sangre de pacientes con COVID-19 (EFE/ Luis Ángel González/Archivo)

Cuando el receptor de una célula T detecta un péptido en la superficie de una célula que no debe estar ahí -por ejemplo, si se trata de una proteína producida por un microorganismo invasor-, la célula T se pone en acción. Se multiplica furiosamente, y sus numerosos descendientes -cuyos receptores se dirigen todos a la misma secuencia de péptidos- se disparan para destruir cualquier célula que lleve los péptidos que indican la invasión de un microbio patógeno.

Algunas de las innumerables células hijas de la célula T citotóxica original entran en un estado más plácido, permaneciendo por encima de la lucha. Estas “células T de memoria” muestran una mayor sensibilidad y una longevidad excepcional. Persisten en la sangre y la linfa a menudo durante décadas. Están listas para entrar en acción si alguna vez se cruzan con el péptido que generó la ola de expansión de células T que las engendró. Esta preparación puede ahorrar un tiempo muy valioso a la hora de sofocar un virus ya encontrado o un primo cercano.

A medida que la pandemia avanzaba, el doctor Davis tuvo esta pregunta: “Mucha gente se pone muy enferma o muere a causa del COVID-19, mientras que otros andan por ahí sin saber que lo tienen. ¿Por qué?” Para averiguarlo, el primer autor del estudio, el becario postdoctoral Vamsee Mallajosyula, confirmó primero que algunas partes de la secuencia del coronavirus son efectivamente idénticas a partes análogas de una o más de las cuatro variantes de coronavirus causantes del resfrío común más extendidas.

Más adelante, el equipo científico reunió un panel de 24 secuencias peptídicas diferentes que, o bien eran exclusivas de las proteínas fabricadas por el virus SARS-CoV-2, o bien se encontraban también en proteínas similares fabricadas por una o más (o incluso todas) de las secuencias estacionales.

Los investigadores analizaron muestras de sangre tomadas de donantes sanos antes de que comenzara la pandemia de COVID-19. Lo hicieron para asegurarse que esas muestras eran de personas que nunca habían tenido contacto con el coronavirus, aunque muchos de ellas presumiblemente habían estado expuestos a cepas de coronavirus causantes de resfríos comunes. Los científicos determinaron el número de células T citotóxicas dirigidas a cada péptido representado en el panel.

Descubrieron que las células T citotóxicas de los individuos no expuestos que se dirigían a los péptidos del virus SARS-CoV-2 que se compartían con otros coronavirus tenían más probabilidades de haber proliferado que las células T que se dirigían a los péptidos que sólo se encontraban en el SARS-CoV-2. “Las células T dirigidas a esas secuencias de péptidos compartidos probablemente se habían encontrado previamente con una u otra variante de coronavirus más suave, y habían proliferado en respuesta”, señaló Davis. Muchas de esas células T citotóxicas estaban en modo “memoria”, puntualizó.

“Las células de memoria son las más activas en la defensa contra las enfermedades infecciosas”, dijo Davis. “Son las que se quieren tener para luchar contra un patógeno recurrente. Son lo que las vacunas pretenden generar”.

Las células T citotóxicas cuyos receptores se dirigen a secuencias peptídicas exclusivas del coronavirus deben proliferar durante varios días para ponerse al día tras la exposición al virus. “Ese tiempo perdido puede suponer la diferencia entre no darse cuenta de que se tiene la enfermedad o morir de ella”, dijo el investigador.

Para comprobar esa hipótesis, Davis y sus colegas recurrieron a muestras de sangre de pacientes con COVID-19. Descubrieron que, efectivamente, los pacientes con COVID-19 con síntomas más leves tendían a tener muchas células T citotóxicas de memoria dirigidas a los péptidos que el SARS-CoV-2 compartía con otras variantes de coronavirus. Los recuentos ampliados de células T citotóxicas de los pacientes más enfermos se encontraban principalmente entre las células T que suelen dirigirse a los péptidos exclusivos del SARS-CoV-2 y, por tanto, probablemente habían partido desde cero en su respuesta al virus.

“Es posible que los pacientes con COVID-19 grave no hayan sido infectados, al menos no recientemente, por variantes de coronavirus más suaves, por lo que no conservaron células T citotóxicas de memoria eficaces”, señaló Davis.

Davis señaló que las variantes de coronavirus estacionales que causan resfríos proliferan entre los niños, que rara vez desarrollan COVID-19 grave, aunque son tan propensos a infectarse como los adultos.

Desde el inicio de la pandemia, la mayoría de los niños solo desarrollaron cuadros leves cuando se contagiaron (REUTERS/Agustin Marcarian)
Desde el inicio de la pandemia, la mayoría de los niños solo desarrollaron cuadros leves cuando se contagiaron (REUTERS/Agustin Marcarian)

“Los resfriados y estornudos son típicos de las guarderías”, dijo, “y los resfriados comunes causados por coronavirus son una gran parte de la razón”. Hasta el 80% de los niños de Estados Unidos están expuestos en los dos primeros años de vida”.

Los investigadores presentaron un pedido de patente ante la Oficina de Licencias Tecnológicas de Stanford por la tecnología que desarrollaron utilizada para hacer el estudio.

Davis es miembro de Stanford Bio-X, el Instituto Cardiovascular de Stanford, el Instituto de Investigación en Salud Materno-Infantil de Stanford, el Instituto del Cáncer de Stanford y el Instituto de Neurociencias Wu Tsai de Stanford. El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de la Salud; el Instituto de Inmunidad, Trasplante e Infección de Stanford; el Instituto Médico Howard Hughes; la Fundación Bill y Melinda Gates; el Centro Sean N. Parker, y la Fundación Sunshine.

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