El hallazgo, recogido este miércoles en la revista Science Advances, describe el papel que tiene una proteína de un virus primitivo en la primera fase del desarrollo embrionario, en la que el ovocito pasa de dos a cuatro células con entidad propia.
Aunque las conclusiones provienen de experimentos con ratones, uno de los autores, Nabil Djouder, jefe del grupo de investigación de factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer del CNIO, indica a EFE que las conclusiones pueden ser extrapolables al ser humano.
El material genético de los virus primitivos se integró en el genoma de los seres vivos hace más de 500 millones de años, cuando los mares del planeta vivieron una explosión de biodiversidad.
En la última década, la ciencia ha descubierto que las secuencias genéticas procedentes de esos virus constituyen, al menos, entre un 8 y un 10 % del genoma humano.
“Hasta hace poco, esos restos virales se consideraban ‘DNA basura’, material genético inservible o incluso perjudicial”, explica otro de los autores, Sergio De la Rosa, investigador del CNIO.
“Intuitivamente se pensaba que tener virus en el genoma no podía ser bueno. Pero en los últimos años nos estamos dando cuenta de que estos virus primitivos, que han evolucionado con nosotros a lo largo de millones de años, cumplen funciones importantes, como regular otros genes”, añade el científico.
Concretamente, el equipo del CNIO ha descubierto que uno de estos virus, denominado MERVL, es el que marca el ritmo en el desarrollo del embrión, durante el proceso específico de pasar de dos a cuatro células, que tiene lugar a las pocas horas de la fecundación.
Antes de ese paso, cada una de las dos células del embrión es lo que los científicos definen como ‘totipotente’, es decir son células que podrían desarrollarse en cualquier tejido el cuerpo.
Las cuatro células de la fase siguiente ya no son 'totipotentes', sino ‘pluripotentes’: tienen un carácter único y se diferencian de las de cualquier otro tejido especializado.
El equipo que dirige Djourder en el CNIO descubrió hace años que hay un gen, llamado URI, que desempeña un papel clave en esa multiplicación vital para que haya embrión, de tal manera que si se eliminaba este gen en animales de laboratorio los embriones ni siquiera llegaban a desarrollarse.
Cuando buscaban una explicación a cómo funcionaba el gen, vieron que es una proteína del virus endógeno, MERVL, la que modula la acción de URI.
Los investigadores comprobaron que cuando solo hay dos células en el ovocito, la expresión de la proteína vírica MERVL es alta e impide al gen URI actuar, pero poco a poco los niveles van bajando para que el gen pueda entrar en acción y pasar de dos a cuatro células.
“Es una transición suave", subrayan, "la relación a tres bandas entre la proteína vírica, el gen URI y los factores de pluripotencia está modulada de manera muy fina, para dar tiempo suficiente al embrión para ajustarse y coordinar el paso de dos a cuatro células" con entidad propia.
“Nuestros hallazgos revelan la interacción simbiótica y coevolutiva entre los retrovirus endógenos y las células huésped para garantizar la progresión suave y oportuna del desarrollo embrionario temprano en ratones”, detalla Djouer.
A juicio del investigador, este hallazgo puede abrir nuevas vías de investigación en el campo de la biología del desarrollo y de la medicina regenerativa como la modelización de enfermedades y la creación de embriones artificiales. EFE
cam/crf
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