Por qué la recuperación del sistema inmune es más lenta tras el COVID grave

Pasaron ya tres años desde el inicio de la pandemia y los científicos siguen estudiando las consecuencias de la enfermedad COVID-19 en el organismo, luego de ser infectado por el coronavirus SARS-CoV-2.

Esta semana, investigadores de la Universidad de Linköping, en Suecia, publicaron un estudio en el cual confirmaron que cuanto más grave es la infección por COVID-19, más lenta es la recuperación de las células inmunitarias, como las dendríticas, necesarias para la activación del sistema inmunitario.

De acuerdo con sus hallazgos, publicados en la revista científica ‘Frontiers in Immunology’, seis meses después de sufrir COVID-19 grave, todavía puede observarse un impacto negativo en varios tipos de células inmunitarias.

“El principal hallazgo de nuestro estudio es que muchos tipos de células se activan 6 meses después del inicio de la enfermedad. Esto es similar a lo que ocurre con las células inmunitarias en contextos como el cáncer y el VIH, cuando hay una infección crónica en el organismo y una activación inmunitaria continua. La activación que observamos podría significar que las células inmunitarias podrían no estar activadas de forma óptima cuando se enfrentan a una nueva infección, y podrían contribuir a silenciar una respuesta inmunitaria en lugar de potenciarla”, explicó la doctora Marie Larsson, catedrática de Virología del Departamento de Ciencias Biomédicas y Clínicas de la Universidad de Linköping.

Nuestro sistema inmunitario consta de dos partes: el sistema inmunitario innato y el sistema inmunitario adaptativo. La reacción del sistema innato es rápida pero inespecífica. El adaptativo es específico, se activa más tarde, cuando hay una infección, y aprende a atacar a los virus y bacterias que el cuerpo ha encontrado. El sistema inmunitario específico también funciona como memoria, de modo que se puede vencer la infección mucho más rápido la próxima vez que nos encontremos con el mismo patógeno.

En este estudio, los investigadores han estudiado más a fondo una parte del sistema inmunitario necesario para que el cuerpo organice una defensa inmunitaria específica.

La primera vez que el organismo se encuentra con un nuevo virus, como el SARS-CoV-2 al principio de la pandemia, el sistema inmunitario debe detectarlo. Para ello es necesario un grupo de células denominadas células dendríticas. A continuación, activan las células T, que pueden eliminar las células infectadas por el SARS-CoV-2, y que a su vez activan las células B, que pueden producir anticuerpos que neutralizan el virus. Las células dendríticas son, por tanto, un vínculo crítico entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo. En un estudio anterior del mismo grupo de pacientes, los investigadores descubrieron efectos negativos en las células T.

Los expertos examinaron muestras de sangre de 21 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital Vrinnevi de Norrköping y de un grupo de control formado por 16 individuos sanos. Las muestras de sangre se tomaron en cuatro ocasiones distintas, la primera cuando los pacientes ingresaron y la última entre 6 y 8 meses después. Mediante la técnica de citometría de flujo espectral, los investigadores identificaron distintos tipos de células inmunitarias y su función probable. “Los niveles de células dendríticas eran extremadamente bajos al principio de la infección. Aunque posteriormente se recuperaron, parece que su función no se ha restablecido por completo. Las células dendríticas están más activadas de lo que deberían, y creemos que esto tiene un efecto negativo en el sistema inmunitario”, ha detallado Larsson.

En su estudio, los profesionales hallaron una conexión entre la gravedad de la enfermedad y el impacto en las células dendríticas. Cuanto mayor era el nivel de proteína C reactiva, CRP, que aumenta rápidamente durante los procesos inflamatorios del organismo, más lentamente se recuperaban las células dendríticas. También hay investigaciones que indican que la CRP puede reducir la capacidad del organismo para formar nuevas células dendríticas, lo que podría explicar la lenta recuperación.

“La conclusión que sacamos de esto es que los medicamentos antivirales deben administrarse en la fase más temprana posible de la infección, para reducir la inflamación y evitar así que el virus SARS-CoV-2 se desboque y provoque un nivel elevado de CRP”, ha destacado la investigadora.

Los investigadores también examinaron otro tipo importante de células, los monocitos, que se encuentran con más frecuencia en el tejido. Al detectar algo extraño y potencialmente peligroso, estas células emiten señales que atraen a otras células inmunitarias, lo que desencadena un proceso inflamatorio.

Se descubrió que, al cabo de seis meses, la distribución de los distintos tipos de monocitos entre los pacientes seguía siendo diferente de la del grupo de control sano. Los investigadores creen que el cambio en los monocitos refleja que el organismo, principalmente los pulmones, sigue curándose de una infección grave.

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