Las alteraciones del sueño aumentan la posibilidad de contraer COVID-19, según expertos de Oxford

El insomnio es una patología muy frecuente en la población general. Se estima que de entre el 10 al 15 % de los adultos padece insomnio crónico y que un 25 a 35 % ha sufrido un insomnio ocasional o transitorio en situaciones estresantes, según datos revelados por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El insomnio es un trastorno del sueño consistente en la imposibilidad para iniciar o mantener el sueño, o de conseguir una duración y calidad de sueño adecuada para restaurar la energía y el estado de vigilia normal. Hace tiempo que los trastornos del sueño se han asociado a la disminución del rendimiento laboral y el incremento de la tasa de accidentes de automóvil, y una mayor propensión a padecer enfermedades médicas.

Los trastornos del sueño son un motivo de consulta frecuente, tanto en medicina general como en psiquiatría. Más del 50% de los pacientes de atención primaria se quejan de insomnio si se les pregunta por el sueño, pero sólo el 30% lo mencionan a su médico de cabecera por iniciativa propia, y sólo el 5% acuden al médico con el objeto principal de recibir tratamiento para este problema. Se estima que de un 10% a un 15 % de la población adulta padece insomnio crónico.

Ahora un grupo de especialistas del Departamento de Neurociencias Clínicas de Nuffield de la Universidad de Oxford detectaron que las tasas de infección viral respiratoria a menudo se ven exacerbadas por la privación del sueño y la dispersión del ritmo circadiano (SRCD), según el documento publicado en la plataforma de preimpresión Biorxiv.

En particular, los trabajadores por turnos tienen más probabilidades de experimentar SRCD, lo que los predispone a un mayor riesgo de infecciones virales respiratorias. Los estudios sobre el SARS-CoV-2 han proporcionado evidencia de los vínculos entre el trabajo por turnos que causa el dispersión del ritmo circadiano y el riesgo de contraer COVID-19.

Este nuevo documento, aún no revisado por pares, explora el efecto de SRCD en el pulmón de ratón después de seis horas de privación de sueño. Después de la privación del sueño se encontró que doce genes regulaban al alza de la privación de sueño (SD), mientras que 23 genes estaban regulados a la baja por SD.

Entre los genes regulados negativamente por la privación del sueño, fueron significativos, de los cuales el 72 % eran vías del sistema inmunitario, el 23 % eran términos específicos de la inmunidad adaptativa y el 18 % eran términos específicos de la inmunidad innata. Estos hallazgos sugieren un sistema inmunológico suprimido que afecta las vías que están involucradas en la entrada, replicación y tráfico viral debido a la privación del sueño. De 2.029 genes cíclicos, 911 estaban alterados por la práctica de sueño

Los investigadores también compararon sus resultados con tres estudios independientes que coincidieron en su conclusión. El estudio actual propuso varias vías mecánicas, siguiendo las cuales los genes diferenciales de privación del sueño facilitan la entrada, la replicación y el tráfico de SARS-CoV-2. En general, 13 genes que codifican el tráfico de colesterol intracelular se expresaron diferencialmente después de la privación del sueño.

La disminución de la morbilidad y la mortalidad se asoció con las estatinas, lo que también podría reducir el tiempo de recuperación. Sin embargo, el mecanismo por el cual el colesterol afecta la patogénesis del SARS-CoV-2 sigue sin estar claro.

La privación del sueño afectó la modificación de una proteína que regula la replicación del SARS-CoV-2. Los datos también revelaron la supresión de los genes asociados con el sistema inmunitario después de la privación del sueño que permiten la persistencia del virus.

Se ha descubierto que seis genes diferenciales de privación del sueño interactúan con las proteínas del SARS-CoV-2. Lewis Taylor, autor principal del documento y especialista del Instituto de Neurociencia Circadiana y del Sueño (SCNi) de la Universidad de Oxford, señaló que “el estudio actual confirmó alteraciones en los pulmones de ratones después de la privación del sueño, lo que podría explicar el mayor riesgo de infección grave por SARS-CoV-2 y otras infecciones virales respiratorias después de la dispersión del ritmo circadiano. En conjunto, estos hallazgos podrían guiar los enfoques terapéuticos que podrían prevenir y tratar la infección por SARS-CoV-2″, concluyó.

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