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Los mosquitos lograron desarrollar defensas específicas frente a insecticidas comunes, alertan los investigadores

Un estudio revela que la respuesta bioquímica anticipada podría influir en el control del dengue desde nuevas perspectivas de manejo

Fotografía macro de un mosquito Anopheles gambiae con abdomen rojo posado sobre piel humana de tono beige con vello fino y fondo blanco desenfocado.
Un estudio en India detectó en Aedes aegypti una señal temprana de resistencia a la alfa-cipermetrina, un insecticida usado en el control del dengue - (Imagen Ilustrativa Infobae)
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Un estudio en India detectó resistencia a insecticidas en una fase temprana en mosquitos Aedes aegypti frente a la alfa-cipermetrina, un compuesto de uso común en el control vectorial, y señaló a la beta-esterasa como su principal defensa bioquímica. El trabajo analizó una población de laboratorio de la Universidad de Delhi.

El estudio halló que una población india de Aedes aegypti registró una mortalidad del 97,91% ante la dosis diagnóstica recomendada de alfa-cipermetrina, pero también activó con rapidez enzimas de desintoxicación que apuntan a un inicio de resistencia. De acuerdo con Frontiers, los autores identificaron a la beta-esterasa como el mecanismo central de defensa frente a ese insecticida.

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El primer autor, Rohit Lakhwani, investigador de la Universidad de Delhi, afirmó a Frontiers que ese nivel de mortalidad constituye una señal inicial de que estos mosquitos podrían empezar a desarrollar resistencia a la alfa-cipermetrina. La autora principal, Sarita Kumar, profesora del Departamento de Zoología de la Universidad de Delhi, señaló al medio que identificar esos mecanismos en una etapa incipiente ayuda a entender cómo sobreviven algunos ejemplares.

Cómo los mosquitos activan sus defensas químicas

Kumar explicó a Frontiers que, cuando un insecticida entra en el cuerpo del mosquito, activa una alarma celular que desencadena respuestas internas y eleva la producción de proteínas defensivas. Esas enzimas de desintoxicación se unen a las moléculas del insecticida, rompen enlaces moleculares y dejan compuestos menos dañinos que el insecto puede expulsar con más facilidad.

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Primer plano de un mosquito con el abdomen rojo de sangre, posado sobre piel humana clara con textura visible. El fondo es un desenfoque verde.
La población de laboratorio de la Universidad de Delhi registró una mortalidad del 97,91% ante la dosis diagnóstica de alfa-cipermetrina - (Imagen Ilustrativa Infobae)

El equipo seleccionó cinco enzimas de desintoxicación ya identificadas como mecanismos principales. Además, aplicó bioensayos de botella de la Organización Mundial de la Salud (OMS), análisis de acoplamiento molecular y análisis bioquímico.

Con esas técnicas evaluó tanto la afinidad de unión entre el insecticida y las enzimas como sus niveles de actividad en la población de mosquitos. La beta-esterasa destacó sobre las demás tras la exposición a la alfa-cipermetrina.

Su actividad aumentó más de 21 veces y mostró una unión muy fuerte con las moléculas del insecticida. Ese resultado apunta a que esta enzima actúa como la principal vía de defensa.

Las otras enzimas incluidas en el estudio también participaron de forma significativa en la desintoxicación. CYP450 ocupó el segundo lugar en reactividad y GST el tercero, aunque Kumar indicó a Frontiers que esas respuestas son más generales frente a distintos tóxicos y no necesariamente las más adecuadas para este insecticida.

Una señal de alerta antes de una resistencia extendida

Los autores aclararon que estos datos no describen una resistencia duradera ya establecida, sino una advertencia temprana. Añadieron que el riesgo merece atención porque los mosquitos pueden desarrollar resistencia cruzada frente a insecticidas con un funcionamiento similar.

Primer plano de un pequeño mosquito negro y blanco posado sobre la piel morena del brazo de una persona, con un fondo verde borroso.
La beta-esterasa aumentó su actividad más de 21 veces y mostró una unión fuerte con las moléculas del insecticida - (Imagen Ilustrativa Infobae)

Kumar afirmó que no es posible prever cuándo la resistencia alcanzará un grado tan amplio que la alfa-cipermetrina deje de funcionar. También precisó que la resistencia bioquímica puede revertirse si ese insecticida deja de usarse.

El propio estudio subrayó que los resultados corresponden a una población de laboratorio de Aedes aegypti observada en un momento concreto. Los niveles de resistencia pueden variar en otras poblaciones, regiones o condiciones naturales.

Qué medidas pueden retrasar la pérdida de eficacia

El texto recogido por Frontiers señala que la resistencia puede cambiar de forma marcada entre poblaciones según el tiempo de uso de insecticidas en cada zona, las condiciones ambientales y las prácticas locales de control vectorial. Eso implica que en algunos países podría haber poblaciones más resistentes a la alfa-cipermetrina que las analizadas en India.

Entre las respuestas posibles, los investigadores mencionaron inhibidores que bloquean los sistemas de defensa, la rotación de insecticidas para dificultar la aparición de resistencia, la eliminación de criaderos y el control biológico. Kumar añadió al medio que el valor del estudio radica en que no se limita a detectar el problema, sino que ayuda a explicar su desarrollo a escala molecular.

Para las autoridades sanitarias, el margen de acción sigue abierto porque la señal detectada todavía no describe una pérdida generalizada de eficacia. Ese escenario, según el estudio difundido por Frontiers, permite aplicar medidas de manejo antes de que el insecticida deje de ser útil a gran escala.

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