En la mayoría de las personas, digamos en un 80%, el virus SARS-CoV-2 es eliminado con éxito por el sistema inmunológico. Pero, en el restante 20%, algunos luchan con complicaciones moderadas o severas e, incluso, prolongadas, cuya causa se desconoce.
Dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Grossman de la NYU, el estudio, que examinó hámsters y muestras de tejido humano, encontró que, mucho después de que terminó la infección viral inicial, los cambios biológicos más profundos ocurren en el sistema olfativo, compuesto por la cavidad nasal. Más puntualmente en las células especializadas que lo recubren y la región cerebral adyacente que recibe información sobre los olores, el bulbo olfatorio. Si bien un estudio reciente del mismo laboratorio mostró cómo la infección por SARS-COV-2 dificulta el sentido del olfato al cambiar la actividad de ciertas proteínas olfativas (receptores), la reciente investigación revela cómo la reacción inmunitaria sostenida en el tejido olfativo afecta los centros cerebrales que gobiernan emoción y cognición.
Publicado el 7 de junio en Science Translational Medicine , el estudio es el primero en mostrar que los hámsteres previamente infectados con SARS-CoV-2 desarrollan una respuesta inflamatoria única en el tejido olfativo, dicen los autores del estudio. A diferencia de gran parte de la investigación sobre COVID-19 publicada hasta la fecha, este estudio evaluó la respuesta al SARS-CoV-2 en hámsteres y los comparó con la influenza A, el virus responsable de la pandemia de ‘gripe porcina’ en 2009. Específicamente, el análisis encontró que mientras que los dos virus generaron una respuesta similar en los pulmones, solo el SARS-CoV-2 desencadenó una respuesta inmune crónica en el sistema olfativo que aún era evidente un mes después de la eliminación viral.
Este estado inflamatorio crónico observado con el SARS-CoV-2 se correspondía con una irrupción de células inmunitarias como la microglía y los macrófagos, que limpian los desechos que quedan tras el revestimiento de células olfativas muertas y moribundas. Reciclan ese material pero también desencadenan la producción adicional de citocinas, proteínas de señalización proinflamatorias. Esta biología también fue evidente en el tejido olfativo tomado de autopsias en pacientes que se habían recuperado de infecciones iniciales de COVID-19, pero que habían muerto por otras causas.
“Dado el alcance sistémico de sus hallazgos, este estudio sugiere que el mecanismo molecular detrás de muchos síntomas prolongados de COVID-19 se deriva de esta inflamación persistente, mientras describe un modelo animal lo suficientemente cercano a la biología humana para ser útil en el diseño de futuros tratamientos”, explicó el autor principal del estudio, Benjamin tenOever, PhD, profesor en los Departamentos de Medicina y Microbiología de NYU Langone Health.
Efectos sistémicos
El SARS-CoV-2 y el virus de la influenza A infectan naturalmente tanto a los hámsters como a los humanos, y duran aproximadamente de 7 a 10 para ambos huéspedes, dicen los investigadores. En el estudio actual, los autores observaron los cambios genéticos y tisulares a los 3, 14 y 31 días posteriores a la infección para examinar las respuestas agudas y persistentes a estas infecciones. Estudios anteriores habían encontrado que el modelo de hámster dorado copia mejor la respuesta biológica humana al SARS-COV-2 que los ratones, por ejemplo, en los que las infecciones requieren que el virus o el ratón se alteren para que ocurra la infección. El equipo de investigación descubrió que el SARS-COV-2, debido a las peculiaridades en la forma en que el virus se copia a sí mismo, probablemente provoque una reacción inmunitaria más fuerte que la misma cantidad de influenza A, lo que puede explicar la mayor cicatrización causada por el SARS-COV-2 en el pulmones y riñones de los hámsteres 31 días después de la infección inicial.
Los hallazgos también confirmaron que las reacciones inmunitarias prolongadas observadas en la COVID prolongada están ocurriendo en tejidos donde el virus SARS-COV-2 ya no está presente. Una de las teorías del equipo es que el daño de la infección inicial ha dejado restos de células muertas y fragmentos de ARN viral, que están causando una inflamación prolongada. También consideran la posibilidad de que el daño extenso en el revestimiento de las células olfativas, responsable de la pérdida del olfato que se observa con el SARS-CoV-2, pueda dar acceso a las bacterias a células a las que normalmente no estarían expuestas (por ejemplo, células cerebrales en el bulbo), que desencadenaría reacciones inmunitarias.
Cualquiera que sea la causa, la respuesta inmune crónica en los tejidos olfativos de los hámsteres infectados con SARS-CoV-2 estuvo acompañada de cambios de comportamiento que los autores del estudio rastrearon con pruebas establecidas. Por ejemplo, los hámsteres del grupo SARS-CoV-2 fueron más rápidos para dejar de intentar nadar, una medida de depresión, o para reaccionar a objetos extraños (canicas) en sus jaulas, un comportamiento relacionado con la ansiedad. La depresión y la ansiedad son atributos comunes de la COVID prolongada, y se descubrió que estas anomalías de comportamiento se correlacionan con cambios únicos en la biología de las células cerebrales, dicen los investigadores.
Más allá del cerebro, los autores examinaron los pulmones un mes después de la eliminación del virus y después de cada infección pulmonar aguda. Descubrieron que después del SARS-COV-2, la reconstrucción de las vías respiratorias fue significativamente más lenta que con la influenza A, como resultado de que el COVID-19 causó daños más extensos. Los exámenes de portaobjetos de tejido bajo un microscopio también mostraron cicatrices en el pulmón que estaban más extendidas en los pulmones infectados con SARS-COV-2, lo que podría explicar en parte la dificultad para respirar que se observa en algunos pacientes con COVID prolongado. El estudio también encontró que la respuesta inflamatoria al SARS-COV-2 resultó en un daño a los riñones que duró más que el daño causado por la infección por el virus de la influenza A.
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